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近期一些随机试验中观察到，与对照组相比，24小时靶血管通畅率在血栓切除术组中更高。

近期，一项发表在杂志Stroke上的研究旨在评估治疗组和闭塞位置的24小时血运重建率，因为它们与REVASCAT（前循环的大血管阻塞在症状发作的8小时内呈现的急性中风，比较FR装置与最佳医疗治疗的血管再生的随机对照试验）的临床结果和24小时梗死体积相关。

此项研究根据计算机断层扫描/磁共振（94.2％/ 5.8％）血管造影术显示的24小时改良动脉闭塞性病变及计算机断层扫描上24小时梗死体积进行分类，研究独立核心实验室判断的血管状态（血栓切除组中95/103例vs.对照组中94/103）。完全血运重建定义为改良的动脉闭塞病变3级。通过序数逻辑回归分析其对临床结果的影响。

此项研究结果显示：完全血运重建在实验组中发生率为70.5％，在对照组为22.3％（P <0.001）。终末颈内动脉，M1和串联闭塞的完全血运重建率有显着差异（全部P <0.001），但不是M2闭塞。在血栓切除术组中，63名患者（3.1％）中的2名具有改良的2b / 3血栓溶解，并且显示在24小时动脉再闭塞（改良的动脉闭塞性损伤等级0/1）。

在血栓切除术组（调整的优势比，4.5; 95％置信区间，1.9-10.9）和对照组中（调整的优势比，2.7; 95％置信区间，1.0-6.7），均出现完全血运重建与改善的结果相关。两组中，血运重建（改良的动脉闭塞性损伤2/3）均与较小的梗死体积相关。

此项研究结果表明：在24小时出现的完全血运重建是临床结果的有力预测证据；任何类型的血运重建均可以减少的梗死体积。

【2】Stroke：同型半胱氨酸与卒中风险！

血中同型半胱氨酸浓度升高会增加卒中风险，尤其是高血压患者。同型半胱氨酸主要受亚甲基四氢叶酸还原酶C677T多态性与叶酸的影响。近日，卒中领域权威杂志Stroke上发表了一篇研究文章，在高血压患者中，研究人员旨在验证同型半胱氨酸和卒中之间的相关性可以通过亚甲基四氢叶酸还原酶C677T多态性与叶酸干预来调节的假设。

研究人员分析了20424例参加中国脑卒中一级预防试验的高血压成年患者的数据。参与者，第一次根据亚甲基四氢叶酸还原酶基因型进行分层，被随机分配接受双盲治疗，10mg依那普利和0.8mg叶酸或只有10mg依那普利。受试者随访时间中位数为4.5年。

在对照组中，基础对数转换同型半胱氨酸与CC/CT基因型参与者首次卒中风险增加相关（风险比为3.1；1.1-9.2），而在TT基因型的参与者中不相关（风险比为0.7；0.2-2.1），这表明存在显著的基因-同型半胱氨酸相互作用（P=0.008）。在叶酸干预组中，不论基因型，同型半胱氨酸对卒中无显著影响。一致的是，叶酸干预能显著降低CC/CT基因型与高同型半胱氨酸水平参与者脑卒中风险（第3个三分位数；风险比为0.73；0.55-0.97）。

在中国高血压患者中，同型半胱氨酸对首次卒中的影响可以被亚甲基四氢叶酸还原酶C677T基因型和叶酸明显调节。


【3】Stroke：预测卒中患者恢复潜能可提高康复效率！

一些临床指标和生物标志物与中风后的运动恢复有关，但没有一个可以用于指导个别患者的康复。近日，卒中领域权威杂志Stroke上发表了一篇研究文章，该研究的目的是评估在卒中康复中实施上肢预测的价值，使用预测恢复潜能（PREP）算法结合临床指标和生物学标志物。

研究人员为实施组患者提供了预测（n=110），而对照组患者不提供预测（n=82）。预测指导康复治疗重点对实施组患者进行。研究人员评估了对预测信息对临床实践（住院时间、治疗师的信心、治疗内容和剂量）的影响。在卒中后3个月和6个月对临床结居（上肢功能、损伤和使用、独立性和生活质量）进行了测定。主要临床实践结局为住院天数。主要临床结局是脑卒中后3个月动作研究上肢测试得分。

调整了上肢功能障碍、年龄、性别和合并症，相比于对照组（17天；95%可信区间为14-21天），实施组患者住院时间要短1周（11天；95%可信区为9-13天；P=0.001）。实施组的治疗师更自信（P=0.004）以及根据预测改良的治疗内容更多（P＜0.05）。该算法可以准确地预测两组80%的患者主要临床结局。在卒中后3个月和6个月算法实施对患者的结局没有不良效应。

由此可见，PREP算法可以预测改良的治疗内容，提高卒中后的康复效率，而不影响临床结局。

【4】Stroke：出血性中风后神经元死亡的机制

颅内出血导致的残疾及死亡几乎没有有效的治疗。颅内出血后的不良结果主要是由原发性和继发性损伤引起的神经元不可逆损伤。继发性损伤归因于血红蛋白及来自裂解红细胞的氧化产物血红素。

近期，一项发表在杂志Stroke上的研究旨在评估由于血红蛋白和血红素引起继发损伤的潜在细胞死亡机制，以拓宽此后的治疗选择。

研究者们研究了暴露于血红蛋白或血红素的体外培养神经元中的细胞死亡机制。使用涉及所有已知的细胞死亡途径的化学抑制剂。使用分子标记和电子显微镜确认鉴定的细胞死亡机制。

此项研究结果显示：铁死亡和坏死的化学抑制剂保护血红蛋白和血红素诱导的毒性。相比之下，半胱氨酸蛋白酶依赖性凋亡，蛋白质或mRNA合成，自噬，线粒体自噬或parthanatos的抑制剂没有影响。因此，在体外和体内脑内出血后，铁死亡和坏死的分子标记增加。电子显微镜显示血红素诱导坏死的表型。铁死亡及坏死抑制剂可以缓解死亡> 80％，并且在体外也具有类似的治疗窗。

此项研究表明：实验性颅内出血具有铁死亡和坏死细胞死亡的特征，但不具有半胱氨酸酶依赖性凋亡或自噬。由裂解血细胞诱导的铁死亡或坏死信号传导足以导致神经元坏死的死亡阈值，并且抑制这些通路中的任一个元素均可以使细胞低于该阈值而存活。

【5】Stroke：未经治疗的颅内动脉瘤破裂死亡率

目前关于未经治疗的破裂性颅内动脉瘤的自然史仍然来自于20世纪60年代的一个小的历史队列研究。

近期，一项发表在杂志Stroke上的研究使用近期和相对较大的医院队列评估了未经治疗破裂的颅内动脉瘤患者的死亡率。

此项研究招募了1968年至2007年之间入院的患者。从6850例医院动脉瘤登记患者中识别出具有囊性但未治疗的破裂性颅内动脉瘤。此项研究只包括从跟踪直到死亡的患者，并且他们的症状发作日期和住院日期符合研究条件。

此项研究结果显示：对于确诊的510例患者，从症状发作到死亡的中位生存时间为20天。 1年死亡率为65％，但入院时间延长和入院时的临床状态差异显着，对症状发作后1个月内入院的患者最低（13％），劣质患者最高（89％）。 1周内入院的优质病人的1年死亡率为75％。

此项研究表明：未经治疗的破裂性颅内动脉瘤患者的死亡率比历史研究中的死亡率更严重。

【6】Stroke：房颤患者结局也存在肥胖悖论吗？

肥胖是全因死亡和心血管死亡的危险因素，尽管如此，但是在长期随访研究中已经观察到超重或肥胖与较好的心血管疾病预后之间存在负相关；这种现象，称为肥胖悖论，在房颤队列中这一现象也被发现很明显。

近日，卒中领域权威杂志Stroke上发表了一篇荟萃分析文章，研究人员系统评价了房颤患者体重指数与主要不良结局之间的关系。此外，研究人员还对非维生素K拮抗剂口服抗凝剂（NOACS）的试验进行了荟萃分析。

随机试验队列的亚组分析中，研究人员发现心血管死亡和全因死亡也存在肥胖悖论；然而，观察性研究并未显示出这种关系。从NOAC试验的荟萃分析中，研究人员发现了一个有显著性的肥胖悖论，即超重和肥胖的患者报告的卒中/全身栓塞事件风险降低（分别有比值比[OR]为0.75；95%可信区间[CI]为0.66-0.84；OR为0.62；95%CI为0.54-0.70）。对于大出血，相比于正常体重患者，只有肥胖患者的风险较低（OR为0.84；95%CI为0.72-0.98）。在正常体重的患者中研究人员发现NOACs对脑卒中/全身性栓塞事件（OR为0.66；95%CI为0.56-0.78）和大出血（OR为0.72；95%CI为0.54-0.95）具有显著的治疗效果。在接受NOACs治疗的超重患者中大出血风险较低（OR为0.84；95%CI为0.71-1.0）。

由此可见，在房颤患者中可能也存在肥胖悖论，特别是对于全因死亡和心血管死亡的结局。


【7】Stroke：特发性烟雾现象的成人基础血流动力学障碍与未来卒中风险如何？

近日，卒中领域权威杂志Stroke上发表了一篇荟萃分析文章，研究人员旨在检验一个假设，该假设为增加的氧摄取分数（OEF）-通过正电子发射计算机断层扫描测量的一个严重血流动力学障碍标志，是在缺血性卒中发生的独立危险因素。

在2005年和2012年之间研究人员招募了特发性烟雾现象的成年患者进行了一项前瞻性、多中心、盲法评价的纵向队列研究。在参与者招募时测量OEF指标。研究人员对参与者每隔6个月随访一次，得到同侧缺血性脑卒中的发生情况。患者在手术血运重建或随访结束时进行了审查。主要分析是闭塞性血管病变范围内缺血性中风的发生时间。

该研究中有49例患者随访时间中位数为3.7年。OEF增加的16名患者在招募时发生缺血性卒中，另有1名患者发生了脑实质出血。OEF正常的33例患者中有3例患者发生缺血性脑卒中。在每一个大脑半球的基础上，79个烟雾血管病变大脑半球中的21一个半球的基础OEF增加。在OEF增加的大脑半球（n=21）中没有发生缺血性卒中，只有一例出血事件发生。16例（20个大脑半球）患者，其中5例患者在招募时OEF增加，在招募进行血管重建手术之后平均为5.3个月时被审查。

由此可见，新发或复发性卒中的风险低于预期。低事件发生率、增加的OEF低患病率和血管重建手术导致的潜在选择偏倚限制了关于增加的OEF与未来卒中风险之间相关性论证性很强的结论。

【8】Stroke：可溶性FLT1基因治疗可以减轻脑动静脉畸形的严重程度

大脑动静脉畸形（bAVM）是颅内出血的重要危险因素。当前的治疗方法与高发病率相关，过度的血管内皮生长因子可能参与了bAVM的病理生理学。因为可溶性FLT1与血管内皮生长因子结合且具有很高的亲和力，近日，卒中领域权威杂志Stroke上发表了一篇研究文章，研究人员验证了通过静脉输入腺相关病毒载体血清型-9表达可溶性FLT1（AAV9-sFLT1）可以缓解bAVM的表型。

研究人员采用了两种小鼠模型。在模型1中，在R26CreER小鼠诱导bAVM；Eng2f/2f小鼠通过全身Eng基因敲除和大脑局灶性脑血管刺激；在模型诱导的时间将AAV2-sFLT02（AAV表达更短的sFLT1）注射入脑内，8周后静脉注射AAV9-sFLT1。在模型2中，SM22αCre；Eng2f/2f小鼠在5周龄有90%发生自发性的bAVM在6周时有50%的死亡率；AAV9-sFLT1通过静脉输送到4至5周龄的小鼠。在AAV9-sFLT1输入4周后和收集组织标本。

研究人员发现AAV2-sFLT02可以抑制bAVM的形成，并且AAV9-sFLT1可以减少模型1动物的血管异常（GFP与sFlt1：3.66±1.58/200血管 vs. 1.98±1.29，P＜0.05）。在模型2的小鼠中，AAV9-sFLT1可以减少bAVM的发生（GFP与sFLT1：100% vs. 36%）和死亡率（GFP与sFLT1：57% [12/22小鼠] vs. 24% [4/19小鼠]，P＜0.05）。肾、肝功能无明显变化。在接受AAV9-sFLT1处理的模型1小鼠中56%的小鼠存在轻微的肝脏炎症。

通过调节机制来限制sFLT1在bAVM中的表达，AAV9-sFLT1可以发展成为一个更安全的治疗以减少bAVM严重。         


【9】Stroke：阿司匹林与蛛网膜下腔出血的风险有关吗？

最近的研究表明小剂量阿司匹林的使用可以降低动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aSAH）的风险。近日，卒中领域权威杂志Stroke上发表了一篇荟萃文章，研究人员旨在基于文献来评估使用阿司匹林和aSAH风险之间的相关性，并且其是否受阿司匹林的使用时间或频率影响。

研究人员对电子数据库进行了检索，时间是从成立之时到2016年9月。对于每一个研究，研究人员采用阿司匹林使用者和非阿司匹林使用者aSAH的风险数据来计算比值比和95%可信区间，并在一个随机效应模型中结合使用方差倒数加权平均–对数比值比。

该分析共纳入了7个研究，研究人员发现在使用时间或频率上阿司匹林使用者和非阿司匹林使用者没有显著差异（比值比为1；95%可信区间为0.81-1.24；P=0.99）。但研究人员发现阿司匹林短期使用（＜3个月）与aSAH的风险之间存在显著相关（比值比为1.61；95%可信区间为1.20-2.18；P=0.002）。但阿司匹林使用时间在3到12个月、1到3年和＞3年的aSAH风险方面，没有发现显著差异。研究人员发现不频繁使用阿司匹林（≤2次每周）或频繁使用（≥3次每周）与aSAH风险之间均为被观察到显著的相关性。

当前的证据表明，短期（＜3个月）使用阿司匹林与aSAH风险增加有关。

【10】Stroke：卒中后下肢运动障碍的比例恢复

在卒中后皮质脊髓束（CST）功能正常的患者中，上肢功能损伤再3个月内恢复约为70%，这就是所谓的比例恢复规则。然而卒中后没有CST功能的患者则不符合这一规则，并且有更糟糕的上肢结局。近日，卒中领域权威杂志Stroke上发表了一篇荟萃文章，研究人员探究了下肢（LL）运动障碍的恢复情况。

研究人员采用下肢Fugl-Meyer运动功能量表评定了卒中患者3天和30天后的下肢无力情况。CST的完整性是在一个使用经颅磁刺激测试LL运动诱发电位和磁共振成像测量CST病变负荷的子集中确定。研究人员采用线性回归分析来预测运动功能障碍的恢复情况（ΔFugl-Meyer）包括初始损伤因素、运动诱发电位状态、CST损伤负荷以及下肢治疗剂量。

该研究有32例患者完成了3个月的随访，下肢初始运动损伤恢复了74%（95%可信区间为60%-88%）。初始损伤是唯一的运动损伤恢复显著预测因子。没有确定的患者群体不适合比例恢复规则。CST完整性的指标不能预测比例下肢恢复情况。

由此可见，卒中后3个月下肢损伤恢复约70%。