施剑林院士团队最新AM： 原位压电催化抗炎协同促进急性脊髓损伤的康复

在脊髓损伤（SCI）急性期通过清除毒性活性氧（ROS）来缓解炎症已被证明是减轻继发性脊髓损伤和改善运动功能恢复的有效策略。然而，常用的皮质类固醇抗炎药，如甲基强的松龙，会出现不良副作用，可能导致胃肠道出血、股骨头坏死和伤口感染风险增加。

在本研究中，中科院上硅所施剑林团队林翰和海军医科大学Xiang Guo等人通过在压电BaTiO₃上简单地原位生长金纳米颗粒（AuNPs），合成了一种具有肖特基异质结的颗粒纳米复合材料(Au@BT)，其可以通过压电催化H⁺还原来连续产生H₂。作者通过理论计算揭示了Au@BT压电催化的机理。据作者介绍，这是Au@BT纳米颗粒首次被探索作为一种氢气发生器，用于SCI治疗。这项研究强调了纳米催化药物通过催化H₂的产生来治疗疾病的前景，从而为治疗难治性脊髓损伤的传统方法提供了重要的替代方案。相关工作以“In Situ Piezoelectric-Catalytic Anti-Inflammation Promotes the Rehabilitation of Acute Spinal Cord Injury in Synergy”为题发表在Advanced Materials。

【文章要点】

氢（H₂）具有选择性抗氧化性能、易穿透性和优异的生物安全性，可作为治疗SCI的潜在抗炎治疗气体。为此，作者构建了一种金纳米粒子修饰的压电纳米材料（Au@BT)，通过肖特基异质结改善提高产生H₂的压电催化性能。与BaTiO₃纳米颗粒不同，这种金属半导体复合材料在超声辐照下具有很强的H₂生成氧化还原电位，并可在水溶液中连续生成H₂，因此有望作为一种很有前途的用于急性脊髓损伤紧急抗炎治疗的纳米前药（图1）。

图1 Au@BT的制备

这种基于压电催化的H₂疗法可以有效清除细胞内ROS，缓解氧化应激。在进一步的探索中，作者采用转录组学分析和非靶向大规模代谢组学分析揭示了H₂治疗神经保护作用的深层机制。从机制上讲，通过压电催化产生的H₂可以上调抗氧化酶（HO-1和SOD2）和抗凋亡基因（Bcl2和BCL2L1）的表达，进一步激活色氨酸代谢途径，从而重建炎症微环境，保护神经元免受凋亡。SCI动物模型进一步证明了Au@BT作为H₂发生器可对抗炎症，促进SCI大鼠运动功能的恢复（图2）。

图2 纳米催化治疗SCI示意图

原文链接：

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/adma.202311429