AGING CELL：老年记忆障碍背后的原因
2018-12-23 海北 MedSci原创
在正常衰老期间，先天免疫进展为慢性状态。然而至今为止，我们对于在衰老过程中如何产生氧化应激和慢性神经炎症仍不清楚。
在正常衰老期间，先天免疫进展为慢性状态。然而至今为止，我们对于在衰老过程中如何产生氧化应激和慢性神经炎症仍不清楚。
在最近的一项研究中，研究人员发现小鼠组织蛋白酶B（CatB）的基因消融显着减少了活性氧（ROS）和神经炎症的产生，并改善了衰老过程中的认知障碍。
在培养的小胶质细胞中，CatB的药理学抑制显着减少了由L-亮氨酰-L-亮氨酸甲酯（LLOMe）（溶酶体 - 去稳定剂）诱导的线粒体衍生的ROS，以及减少了促炎介质的产生。
在用模拟老年小胶质细胞的LLOMe处理后过表达CatB的小胶质细胞中，在细胞质中泄漏的CatB负责线粒体转录因子A（TFAM）的降解，通过受损的mtDNA生物合成，导致线粒体衍生的ROS和促炎介质的产生增加。此外，在侧脑室注射LLOMe处理的CatB过表达的小胶质细胞可以诱导中年小鼠的认知障碍。
这些结果表明，在衰老期间，小胶质细胞中CatB的增加和渗漏是导致线粒体衍生的ROS和促炎介质增加的原因，最终导致记忆障碍。
原始出处：
Junjun Ni et al. Increased expression and altered subcellular distribution of cathepsin B in microglia induce cognitive impairment through oxidative stress and inflammatory response in mice. AGING CELL 2018; doi: https://doi.org/10.1111/acel.12856
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学习了谢谢分享
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貌似与溶酶体和自噬受损有关
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