J Periodontal Res: ：细胞外基质金属蛋白酶诱导因子糖基化在牙周炎中调节基质金属蛋白酶的作用

2018-07-25 MedSci MedSci原创

细胞外基质金属蛋白酶诱导因子（EMMPRIN）是一种跨膜糖蛋白，可诱导基质金属蛋白酶（MMPs）活化并导致牙周组织的破坏。 EMMPRIN糖基化水平可能与此过程有关。本研究旨在探讨EMMPRIN糖基化在牙周炎进展过程中调节MMP-2和MMP-9的作用。

细胞外基质金属蛋白酶诱导因子（EMMPRIN）是一种跨膜糖蛋白，可诱导基质金属蛋白酶（MMPs）活化并导致牙周组织的破坏。 EMMPRIN糖基化水平可能与此过程有关。本研究旨在探讨EMMPRIN糖基化在牙周炎进展过程中调节MMP-2和MMP-9的作用。

从患有慢性牙周炎的患者和冠延长术（健康的牙龈组织）的患者收集牙龈组织。组织用于免疫组织化学和双重免疫荧光。通过N-乙酰葡糖胺基转移酶-V（GnT-V）RNA干扰（RNAi）慢病毒稳定转染人永生化口腔上皮细胞（HIOEC）系以抑制EMMPRIN糖基化。通过蛋白质印迹，定量实时PCR和免疫荧光（IF）染色检测基因沉默效率。在该研究中使用HIOEC /人牙龈成纤维细胞（HGF）共培养模型和个体培养模型。将细胞暴露于牙龈卟啉单胞菌脂多糖（Pg.LPS）后，通过蛋白质印迹，定量实时PCR和IF以及MMP-2和MMP-的分泌来评估EMMPRIN，MMP-2和MMP-9的表达。通过明胶降解测定检测MMP-2和MMP-9的分泌。

结果：与牙周健康组相比，牙周炎患者的牙龈上皮细胞膜EMMPRIN表达增加。 GnT-V是EMMPRIN糖基化的关键调节因子，在牙周炎患者的牙龈上皮细胞中与EMMPRIN共表达。敲除GnT-V降低了HIOEC中EMMPRIN糖基化的水平。此外，在HIOEC / HGF共培养模型中，用Pg LPS（10μg/ mL，4小时）刺激促进EMMPRIN糖基化并增加MMP-2和MMP-9的活性，而GnT-V敲除抑制emmprin糖基化，降低pg.LPS刺激下MMP-2和MMP-9的合成和活性。此外，明胶降解测定显示抑制EMMPRIN糖基化抑制了Pg LPS诱导的共培养模型中明胶的降解。

结论：EMMPRIN糖基化通过介导HIOEC和HGF的相互作用参与MMP-2和MMP-9产生的调节。抑制EMMPRIN糖基化可以减少MMP-2和MMP-9的活化并抑制HIOEC / HGF共培养模型中细胞外基质（ECM）的降解。因此，该研究表明EMMPRIN糖基化可能通过调节牙周炎中的MMPs来影响宿主免疫 - 炎症反应。

原始出处：

Z. Zhang， et al. The role of extracellular matrix metalloproteinase inducer glycosylation in regulating matrix metalloproteinases in periodontitis. Journal of Periodontal Research. 2018 June. doi： 10.1111/jre.12524

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