BMC Cancer：FGFR1和FRS2α的表达增加会降低RCC患者的无进展生存期
2015-04-29 范伟译 MedSci原创
背景：血管生成在肿瘤的生长过程中发挥作用，在一定程度上是由纤维母细胞生长因子(FGF)和血管内皮生长因子(VEGF)信号通路共同介导的。VEGF酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)持续的临床反应可能会受到内在肿瘤耐药性的限制。我们假设FGF信号通路可能会影响索拉非尼的临床反应。方法：肾切除样品来自于从40个转移性肾细胞癌(RCC)接受II期临床试验索拉非尼±干扰素(ClinicalTrials.gov&n
背景：血管生成在肿瘤的生长过程中发挥作用，在一定程度上是由纤维母细胞生长因子(FGF)和血管内皮生长因子(VEGF)信号通路共同介导的。VEGF酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)持续的临床反应可能会受到内在肿瘤耐药性的限制。我们假设FGF信号通路可能会影响索拉非尼的临床反应。
方法：肾切除样品来自于从40个转移性肾细胞癌(RCC)接受II期临床试验索拉非尼±干扰素(ClinicalTrials.gov Identifier NCT00126594)治疗的患者上。纤维母细胞生长因子受体1(FGFR1)和纤维母细胞生长因子受体底物2α(FRS2α)的表达分别是通过原位杂交和免疫荧光进行评估。纤维母细胞生长因子通路标记水平和无进展生存期(PFS)之间的关系采用Kaplan-Meier和Cox比例风险回归方法进行分析。
结果：单变量分析表明FGFR1强阳性表达与较短的无进展生存期PFS(log-rank P = 0.0452)有关联，但FRS2α阳性表达与无进展生存期PFS(log-rank P = 0.2610)的关联不显著。对FGFR1和FRS2α各自构建了多变量Cox比例风险回归模型，调整ECOG，治疗组和贫血状态。当对这些变量的每个进行调整后，FGFR1的最高强度水平(level 3或4)相对于FGFR1的最低强度水平(1级)(P = 0.0115)病情恶化增加了。FRS2α的最高强度水平(水平3或4)相对于FRS2α的最低强度水平(1级)(P = 0.0126)病情恶化增加了。
结论：对以索拉非尼治疗的转移性肾细胞癌的患者，FGFR1和FRS2α的表达增加与减少的无进展生存期PFS有关联。结果表明FGF通路的激活可能会影响对VEGF受体抑制的内在抵抗。
原始出处：
Ho TH1, Liu XD2, Huang Y3, Warneke CL4, Johnson MM5, Hoang A6, Tamboli P7, Wang F8,Jonasch E9. The impact of FGFR1 and FRS2α expression on sorafenib treatment in metastatic renal cell carcinoma.BMC Cancer. 2015 Apr 18;15:304.
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