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死亡肾细胞释放组蛋白加重肾损伤

2012-12-19 李秋实 手牵手博客

组蛋白肾功能损害肾脏损伤
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　　　　 　　在肾脏损伤过程中，死亡的肾细胞释放细胞内的分子，刺激免疫细胞分泌促炎症细胞因子，引发白细胞招募和肾脏炎症。组蛋白是否从死亡的细胞释放以及它在肾病所引起的炎性反应中的意义是未知的。 　　近期一项研究发现，组蛋白由死亡的肾小管上皮细胞释放到细胞外空间，并直接与Toll样受体（TLR）-2（TLR2）和TLR-4样受体诱导MyD88的相互作用，并直接介导下游的NF-κB，和MAPK信号

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　　在肾脏损伤过程中，死亡的肾细胞释放细胞内的分子，刺激免疫细胞分泌促炎症细胞因子，引发白细胞招募和肾脏炎症。组蛋白是否从死亡的细胞释放以及它在肾病所引起的炎性反应中的意义是未知的。

　　近期一项研究发现，组蛋白由死亡的肾小管上皮细胞释放到细胞外空间，并直接与Toll样受体（TLR）-2（TLR2）和TLR-4样受体诱导MyD88的相互作用，并直接介导下游的NF-κB，和MAPK信号。体外实验显示细胞外组蛋白对肾血管内皮细胞和肾小管上皮细胞也有直接毒性作用。

　　此外，直接注射到小鼠肾动脉的组蛋白可诱导白细胞募集，微血管血管渗透性增强。而TLR2/TLR4信号在此过程中是不可或缺的。抗组IgG抗体可中和组蛋白的免疫刺激作用，抑制肾内炎症，中性粒细胞浸润，肾小管上皮细胞坏死和改进的排泄肾功能。

　　总之，研究显示从死亡细胞释放的蛋白加重AKI通过其直接的肾细胞毒性和促炎效应。由于炎性细胞因子诱导的树突状细胞需要TLR2和TLR4，这些结果支持这一概念，肾功能损害触发先天免疫反应，这有助于理解AKI的发病机制。


与肾损伤相关的拓展阅读：
原始链接：
Cas toldi A, Braga TT, Correa-Costa M, et al. TLR2, TLR4 and the MYD88 signaling  pathway are crucial  for neutrophil  migration  in acute kidney injury  induced by sepsis. PLoS One. 2012;7(5):e37584. doi: 10.1371/journal.pone.0037584. 

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