ATVB：长非编码RNA MYOSLID在血管平滑肌分化中的作用
2017-03-29 MedSci MedSci原创
长非编码RNA（lncRNA）代表不同类型的具有不同细胞功能的非编码基因。我们以前报道了SENCR，一种似乎支持血管平滑肌细胞（VSMC）收缩表型的lncRNA。然而，由心肌素（MYOCD）/血清反应因子（VSMC分化的主开关）调节的VSMC特异性lncRNA仍是未知的。近期来自中国农业科学院的学者探究了这一过程，发表题为《一种新型血清反应因子依赖型长非编码RNA MYOSLID扩增血管平滑肌分化
长非编码RNA（lncRNA）代表不同类型的具有不同细胞功能的非编码基因。我们以前报道了SENCR，一种似乎支持血管平滑肌细胞（VSMC）收缩表型的lncRNA。然而，由心肌素（MYOCD）/血清反应因子（VSMC分化的主开关）调节的VSMC特异性lncRNA仍是未知的。
来自中国农业科学院的学者探究了这一过程，发表题为《一种新型血清反应因子依赖型长非编码RNA MYOSLID扩增血管平滑肌分化程序》于著名血管杂志Arterioscler Thromb Vasc Biol。
为了确定具有VSMC分化功能的新型lncRNA，我们在过表达MYOCD的人冠状动脉SMC中进行RNA测序。MYOCD过表达改变了若干种新型lncRNA的表达，一个被命名为MYOSLID的lncRNA可被MYOCD激活并在VSMC中选择性表达。MYOSLID是MYOCD/血清反应因子和转化生长因子-β/SMAD途径的直接转录靶标。功能研究显示MYOSLID促进VSMC分化并抑制VSMC增殖。与健康静脉相比，MYOSLID在失败的人动静脉瘘标本中表达降低。虽然MYOSLID不影响转录因子（如血清反应因子和MYOCD）的基因表达，但敲除MYOSLID破坏了VSMCs肌动蛋白纤维形成，并阻断MYOCD相关转录因子A（MKL1）核移位。最后，MYOSLID缺失抑制了转化生长因子-β诱导的SMAD2磷酸化。
研究结果证明，MYOSLID是第一个人VSMC选择性的，血清反应因子/CArG依赖性的lncRNA，通过MKL1和转化生长因子-β/SMAD的前馈作用扩增VSMC分化程序的新型调节途径。
原始出处：
为了确定具有VSMC分化功能的新型lncRNA，我们在过表达MYOCD的人冠状动脉SMC中进行RNA测序。MYOCD过表达改变了若干种新型lncRNA的表达，一个被命名为MYOSLID的lncRNA可被MYOCD激活并在VSMC中选择性表达。MYOSLID是MYOCD/血清反应因子和转化生长因子-β/SMAD途径的直接转录靶标。功能研究显示MYOSLID促进VSMC分化并抑制VSMC增殖。与健康静脉相比，MYOSLID在失败的人动静脉瘘标本中表达降低。虽然MYOSLID不影响转录因子（如血清反应因子和MYOCD）的基因表达，但敲除MYOSLID破坏了VSMCs肌动蛋白纤维形成，并阻断MYOCD相关转录因子A（MKL1）核移位。最后，MYOSLID缺失抑制了转化生长因子-β诱导的SMAD2磷酸化。
研究结果证明，MYOSLID是第一个人VSMC选择性的，血清反应因子/CArG依赖性的lncRNA，通过MKL1和转化生长因子-β/SMAD的前馈作用扩增VSMC分化程序的新型调节途径。
原始出处：
Zhao J， Zhang W.et al. MYOSLID Is a Novel Serum Response Factor-Dependent Long Noncoding RNA That Amplifies the Vascular Smooth Muscle Differentiation Program. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2016 Oct；36(10)：2088-99.
本文系梅斯医学（MedSci）原创编译整理，转载需授权！
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