JCEM:Purkinje细胞蛋白4表达与醛固酮生成腺瘤中DNA甲基化的关系
2017-12-27 MedSci MedSci原创
大家都知道醛固酮的产生受到醛固酮生成腺瘤(APA)中钙信号激活的刺激,有研究表明表观遗传因子像DNA甲基化可能与参与醛固酮调节的基因的表达有关。而2017年12月26日发表在JCEM上的一篇文章则研究了了APA中与钙信号级联相关的基因甲基化,以及与APA相关的基因突变与DNA甲基化水平的关系。
大家都知道醛固酮的产生受到醛固酮生成腺瘤(APA)中钙信号激活的刺激,有研究表明表观遗传因子像DNA甲基化可能与参与醛固酮调节的基因的表达有关。而2017年12月26日发表在JCEM上的一篇文章则研究了了APA中与钙信号级联相关的基因甲基化,以及与APA相关的基因突变与DNA甲基化水平的关系。
研究人员分析了无功能的肾上腺皮质腺瘤(NF,n=12)及APA(n=35)样本,通过使用慢病毒递送将KCNJ5T158A突变引入人肾上腺皮质细胞系(HAC15细胞)。使用肾上腺肿瘤样品和HAC15细胞进行DNA甲基化阵列分析。
研究结果显示Purkinje细胞蛋白4(PCP4)基因是APA中甲基化最低的基因之一。 PCP4两个位点的DNA甲基化水平与肾上腺肿瘤mRNA表达呈显着负相关。生物信息学和多元回归分析显示CEBPA(CCAAT /增强子结合蛋白α)可能与PCP4启动子的甲基化位点结合。 CEBPA通过染色质免疫沉淀实验与PCP4低甲基化区域结合。 APA基因型之间PCP4甲基化水平无显着差异。此外,KCNJ5 T158A不影响HAC15细胞中的PCP4甲基化水平。
上述研究结果表明PCP4启动子是APA中甲基化最低的启动子之一,PCP4转录可能与APA中的去甲基化以及CEBPA有关。已知导致醛固酮过量表达的KCNJ5突变无论在临床或体外研究中均与PCP4甲基化无关。
原始出处:
Kazuhiro Kobuke.et al. Purkinje cell protein 4 expression is associated with DNA methylation status in aldosterone-producing adenoma. J Clin Endocrinol Metab. 2017.
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