Mol Immunol：S100A9可促进人牙周膜细胞的炎症反应
2017-05-08 MedSci MedSci原创
S100A8，S100A9，以及钙卫蛋白（S100A8/ S100A9复合钙结合蛋白）是钙结合蛋白，可促进细胞炎症的发生，且或在牙周疾病的发生中扮演着重要的角色。 Toll样受体4（TLR4）以及晚期糖基化终末产物受体（RAGE）均是S100A8、S100A9以及钙卫蛋白重要的受体，但是在牙周膜细胞中具体的信号通路目前尚未可知。 本研究旨在确定S100A9在人牙周膜细胞中特定的受体。此
S100A8，S100A9，以及钙卫蛋白（S100A8/ S100A9复合钙结合蛋白）是钙结合蛋白，可促进细胞炎症的发生，且或在牙周疾病的发生中扮演着重要的角色。
Toll样受体4（TLR4）以及晚期糖基化终末产物受体（RAGE）均是S100A8、S100A9以及钙卫蛋白重要的受体，但是在牙周膜细胞中具体的信号通路目前尚未可知。
本研究旨在确定S100A9在人牙周膜细胞中特定的受体。此外，研究还将探究激活牙周膜细胞中促炎症因子IL-6和IL-8分泌的信号通路。使用蛋白印迹分析、H2DCFDA探针以及特异性信号通路抑制剂分析核因子（NF）-B、胞外信号调节激酶（MAPK）以及活性氧簇（ROS）在S100A9诱导促炎因子释放中的作用。
结果显示， S100A9诱导人牙周膜细胞释放IL-6和IL-8依赖于TLR4，但是并不依赖RAGE。该研究结果表明 S100A9可通过不同的信号通路促进 IL-6和IL-8的分泌。具体来说， S100A9可通过NF-κB 和p38途径上调人牙周膜细胞中IL-6的分泌，通过NF-κB，细胞外调节激酶（ERK）1/2，c-Jun氨基末端激酶（JNK）1/2，以及p38信号通路途径上调IL - 8 的分泌。此外，研究发现两种细胞因子的释放均依赖于ROS的产生。
总而言之，这些研究结果表明S100A9可通过TLR4介导的 NF-κB途径和MAPK信号通路来促进人牙周膜细胞的炎症反应。
原始出处：
Gao H, Zhang X, et al., S100A9-induced release of interleukin (IL)-6 and IL-8 through toll-like receptor 4 (TLR4) in humanperiodontal ligament cells. Mol Immunol. 2015 Oct;67(2 Pt B):223-32. doi: 10.1016/j.molimm.2015.05.014. Epub 2015 May 31.
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