王鸿懿教授：三步降压，保障突发性高血压患者的安全

心脑血管疾病等躯体疾病、惊恐发作等心理原因、情绪波动，天气变化等自然原因、以及嗜铬细胞瘤都可以引起突发性血压增高。部分高血压会引起严重结果，临床医生需要密切关注。在第十届全国特殊类型高血压规范化诊治研讨会上，北京大学人民医院王鸿懿教授详细介绍了突发性高血压的临床应对。

专家简介

突发性高血压中需要高度重视的一组疾病为高血压危象，分为高血压急症和高血压亚急症，均表现为血压在短期内急剧升高，一般＞180/120 mmHg，是否伴有急性进行性靶器官损害是区分的要素。高血压急症包括高血压脑病、急性脑卒中、急性左心衰、急性冠状动脉综合征、主动脉瘤/夹层、子痫前期/子痫、围手术期高血压急症、嗜铬细胞瘤危象等。高血压急症中的一种特殊情况是急进型高血压和恶性高血压，均表现为舒张压≥130 mmHg，伴随头痛、视力模糊、眼底出血及视乳头水肿，可有持续蛋白尿、血尿、管型尿等肾脏损伤表现，此类患者病情进展迅速，可死于肾功能衰竭、脑卒中或心力衰竭。

高血压急症的核心机制是全身小动脉收缩痉挛，表现为动脉血压突然急剧升高，导致器官功能损害。病史、症状、体格检查、实验室检查、辅助检查用于评估高血压急症。基础血压值以及血压升高的幅度，急性血压升高的速度和持续时间，短期预后的各种表现如肺水肿、胸痛、抽搐及神经系统功能障碍等，可用于评估高血压急症的危险度。

高血压急症的处理原则是迅速而适当地降压，最大程度地防止或减轻心、脑、肾等靶器官损害。降压第一步是在1 h内使平均动脉血压下降不超过治疗前水平的25%，第二步是在之后的2~6 h内使血压降至160/100 mmHg，第三步是在其后的24~48 h逐步降低血压，最终达到目标水平。

王教授通过5份突发性高血压的真实病例，全面阐述了高血压急症的病因、临床诊疗及疾病管理。

病例1

分析：患者伴有明显的视物模糊，考虑为急性血压增高，即高血压急症。本例患者急诊给予静脉输注乌拉地尔降压处理，血压下降至160/110 mmHg后收住高血压病房，入院后给予短效降压药物并逐渐调整滴定剂量等处理，保护器官避免进一步损害。

病例2

分析：该患者急诊给予硝酸甘油、合贝爽静脉输注，血压降至170/110 mmHg后入院。住院后继续使用合贝爽、亚宁定，口服卡维地洛、贝尼地平治疗，入院次日血压降至136/80 mmHg时，出现坐位头晕黑矇，考虑该患者血压长期处于较高水平，降压过程太快导致脑灌注不足。高血压急症后续降压过程中，在血压达到目标值，靶器官功能平稳后，须逐渐过渡到口服用药，并且与静脉用药在一定时间内重叠使用。此外，可适当保持静脉通道，以防止血压反弹而需要再次静脉使用降压药物，在此期间需要严密监测各项生命体征及靶器官功能变化，须注意负荷量口服降压药的累积效应，避免出现低血压。

病例3

分析：患者以发作性高血压原因待查，嗜铬细胞瘤待查收入院，入院时患者血压124/74 mmHg，实验室检查无异常，精神科会诊为焦虑状态、惊恐发作。此患者为精神因素引起发作性高血压。高血压患者伴发焦虑，可以使用广泛性焦虑障碍表（GAD-7）进行筛查。对伴发焦虑、抑郁的高血压患者，可以考虑合并使用降压药物和抗焦虑、抑郁药物。

病例4

分析：该患者的血压急性重度增高为精神因素诱发。目前成人精神压力相关的高血压越来越被重视。从该病例我们应认识到，精神因素诱发的高血压同样可导致急性事件的发生。

病例5

分析：临床中可以对以下人群筛查嗜铬细胞瘤和副神经节瘤（PPGL），即有阵发性高血压，伴有头痛、心悸、多汗三联征的患者；服用影响肾上腺素能受体的药物、腹压改变、麻醉或手术等诱发PPGL发作的患者；肾上腺意外瘤的患者；有PPGL或相关遗传综合征家族史的患者；不明原因心肌损害和应激性心肌病的患者。推荐将血浆游离或24 h尿液甲氧基肾上腺素、甲氧基去甲肾上腺素浓度测定作为PPGL诊断的首选检测指标。嗜铬细胞瘤患者应使用α受体阻滞剂做术前准备，术前血压应控制在160/90 mmHg以下。

总结

高血压急症起病急，预后差，临床表现各异，共同特点是血压急剧升高伴靶器官急性损害。接诊高血压急症患者时，须做好病因分析及危险性评估。诊治要点在于区分是否有靶器官损害、损害的类型及严重程度，根据详细临床评估进行危险分层及多学科、个体化、精准治疗。此外，突发高血压需要注意继发性高血压的线索，不可忽略心理因素在血压波动中的作用。