为您找到相关结果约500个

你是不是要搜索 期刊Jak-Stat3信号 点击跳转

Mol Oncol :<font color="red">JAK</font>-<font color="red">STAT</font><font color="red">信号</font>通过Bcl-XL塑造CLL中对维奈托克敏感性或耐药性的NF-κB响应

Mol Oncol :JAK-STAT信号通过Bcl-XL塑造CLL中对维奈托克敏感性或耐药性的NF-κB响应

这项研究发现了通过Bcl-XL塑造CLL对维奈托克敏感性或耐药性的NF-κB反应的不同串扰机制,从而揭示了新的潜在治疗靶点。

MedSci原创 - JAK-STAT信号通路 - 2022-12-26

Kidney int:白细胞介素-6/<font color="red">Stat</font><font color="red">3</font><font color="red">信号</font>在尿路感染中的重要作用!

Kidney int:白细胞介素-6/Stat3信号在尿路感染中的重要作用!

调节泌尿道感染(UTI)期间抗菌活性的信号网络目前尚不完全清楚。白细胞介素-6(IL-6)水平随着UTI的严重程度而增加,但IL-6对宿主细菌性尿路致病原免疫的特异性作用仍然未知。为了澄清这一点,近期,一项发表在杂志Kidney int上的研究检测了IL-6是否激活Stat3转录因子,以驱动UTI期间感染的尿路上皮细胞中抗微生物肽基因表达的程序。

MedSci原创 - 白细胞介素-6/Stat3,尿路感染 - 2018-02-26

Blood:在自然杀伤T细胞淋巴瘤中,<font color="red">STAT</font><font color="red">3</font><font color="red">信号</font>通路激活可上调PD-L1的表达!

Blood:在自然杀伤T细胞淋巴瘤中,STAT3信号通路激活可上调PD-L1的表达!

中心点:在PTCT和NKTL中,JAK/STAT信号通路常发生改变,其中STAT3和TP53是最常见的突变基因。在NKTL中,STAT3激活可促进PD-L1过表达,为STAT3抑制剂与免疫检查点抑制剂结合提供理论基础。为明确JAK/STAT信号

MedSci原创 - NKTL,STAT3,PTCL,PD-L1 - 2018-08-01

Cell Reprogram:MiR-21/<font color="red">STAT</font><font color="red">3</font><font color="red">信号</font>参与TNF-α介导的人牙髓干细胞向成牙本质细胞的分化

Cell Reprogram:MiR-21/STAT3信号参与TNF-α介导的人牙髓干细胞向成牙本质细胞的分化

其他实验表明,信号转导和转录激活因子3STAT3)在体外MSCs的成骨和炎症微环境中都经历了快速激活。既往研究已经证实微RNA(miRNA或miR)在体外

MedSci原创 - MiR-21/STAT3,TNF-α,牙髓干细胞,分化 - 2018-04-11

Exp Eye Res:<font color="red">STAT</font><font color="red">3</font><font color="red">信号</font>传导途径对于角膜内皮细胞中的细胞存活和屏障功能的维持具有重要作用

Exp Eye Res:STAT3信号传导途径对于角膜内皮细胞中的细胞存活和屏障功能的维持具有重要作用

日本大阪大学医学研究所眼科的Hara S等人近日在Exp Eye Res杂志上发表了一篇重要的研究论文,在这项研究中,他们通过研究人CEC中的多种细胞因子,来阐述角膜内皮屏障功能与STAT3信号传导激活之间的关系

MedSci原创 - STAT3信号传导途径,角膜内皮细胞,细胞存活,屏障功能 - 2018-11-25

J Adv Res:杓唇石斛素通过激活IL13RA2依赖性<font color="red">STAT</font><font color="red">3</font>抑制和减弱WNT<font color="red">3</font>/β-catenin<font color="red">信号</font>通路抑制血管钙化

J Adv Res:杓唇石斛素通过激活IL13RA2依赖性STAT3抑制和减弱WNT3/β-catenin信号通路抑制血管钙化

研究杓唇石斛素(Moscatilin)在体内、体外及体外抑制血管钙化的作用及机制。

MedSci原创 - STAT3,β-catenin,血管钙化,杓唇石斛素,IL13RΑ2,WNT3 - 2024-03-06

Blood:<font color="red">Jak</font>2V617F协同Dnmt<font color="red">3</font>a缺失通过激活增强子驱动的炎症<font color="red">信号</font>诱导骨髓纤维化

Blood:Jak2V617F协同Dnmt3a缺失通过激活增强子驱动的炎症信号诱导骨髓纤维化

中心点:造血干细胞丢失Dbnt3a协同Jak2V617F可诱导致死性的骨髓纤维化。Dnmt3a缺失导致增强子激活,驱动异常的自我更新和炎症信号。Sebastien Jacquelin等人发现Jak2V617F表达和Dnmt3a缺失之间的突变协同作用可驱动早期真性红细胞增多症进展至晚期骨髓纤维化。通过C

MedSci原创 - JK2V617F,HSPC,DNMT3A,骨髓纤维化,MPN - 2018-10-27

Blood:在弥漫性大B细胞淋巴瘤中,B细胞受体介导的NFATc1激活可诱导IL-10/<font color="red">STAT</font><font color="red">3</font>/PD-L1<font color="red">信号</font>

Blood:在弥漫性大B细胞淋巴瘤中,B细胞受体介导的NFATc1激活可诱导IL-10/STAT3/PD-L1信号

中心点:在DLBCL细胞中,B细胞受体(BCR)介导的NFATc1激活刺激免疫抑制IL-10/STAT3/PD-L1信号通路。用BTK的小分子抑制剂封闭BCR介导的NFATc1激活,可下调DLBCL细胞的IL-10/STAT3/PD-L1信号。摘要:目前对PD-L1在B细胞淋巴瘤细胞中的表达及调控的了解有限。

MedSci原创 - 弥漫性大B细胞淋巴瘤,BCR,PD-L1,STAT3,IL-10 - 2018-09-13

揭示HDAC抑制剂实体瘤治疗失败机制

揭示HDAC抑制剂实体瘤治疗失败机制

中科院上海药物所耿美玉课题组和丁健院士课题组合作,研究揭示了组蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制剂对乳腺癌治疗不敏感的机制。相关研究已在线发表于《癌症细胞》。 HDAC抑制剂是靶向肿瘤表观遗传修饰的分子靶向药物,但其治疗实体肿瘤效果不佳,且因机制不明,尚无合理的用药策略,极大限制其在临床上的广泛使用,成为领域内亟待解决的科学问题。 该研究以乳腺癌/三阴乳腺癌为切入点,首次揭示细胞因子受

中国科学报 - 乳腺癌,抑制剂 - 2016-09-21

中科院上海药物所研究揭示HDAC抑制剂实体瘤治疗失败机制

中科院上海药物所研究揭示HDAC抑制剂实体瘤治疗失败机制

中科院上海药物所耿美玉课题组和丁健院士课题组合作,研究揭示了组蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制剂对乳腺癌治疗不敏感的机制。相关研究已在线发表于《癌症细胞》。 HDAC抑制剂是靶向肿瘤表观遗传修饰的分子靶向药物,但其治疗实体肿瘤效果不佳,且因机制不明,尚无合理的用药策略,极大限制其在临床上的广泛使用,成为领域内亟待解决的科学问题。 该研究以乳腺癌/三阴乳腺癌为切入点,首次揭示细胞因子受体家族成

生物谷 - HDAC抑制剂,实体瘤 - 2016-09-21

Cancer Cell:研究揭示HDAC抑制剂实体瘤治疗失败机制

Cancer Cell:研究揭示HDAC抑制剂实体瘤治疗失败机制

中科

《癌症细胞》 - 乳腺癌,抑制剂 - 2016-09-21

Blood:DUSP22重组型间变性大细胞淋巴瘤!

Blood:DUSP22重组型间变性大细胞淋巴瘤!

中心点:DUSP22重组型间变性大细胞淋巴瘤(ALCLs)属于缺乏活化STAT3的ALCLs的一种独特的亚型。DUSP22重组型ALCLs具有独特的DNA低甲基化和免疫原性表型的分子特征。

MedSci原创 - DUSP22,重组,间变性大细胞淋巴瘤 - 2018-08-13

Carcinogenesis:阿可拉定通过IL-6/Stat3和极光激酶A信号通路抑制TRAMP小鼠的前列腺癌

国际知名肿瘤期刊《癌症发生》(Carcinogenesis, IF 5.334)近日发表了名为“阿可拉定通过IL-6/Stat3和极光激酶A信号通路抑制TRAMP小鼠的神经内分泌前列腺癌”的文章,该研究由新加坡国立大学医学院的

MedSci原创 - 阿可拉定,前列腺癌 - 2016-04-25

Blood:JAK-STAT通路调控骨髓瘤CD38表达,可作治疗靶点

骨髓瘤患者的骨髓基质细胞通过激活JAK-STAT3途径下调骨髓瘤细胞上的CD38表达。JAK抑制剂鲁索替尼上调骨髓瘤细胞上CD38的表达并增强达雷木单抗介导的细胞毒性。

MedSci原创 - 多发性骨髓瘤,Jak-Stat3信号,抗CD38单克隆抗体,抗体依赖性细胞毒性 - 2020-07-17

CSCO 2011:EGFRTKI敏感与耐药肺癌细胞信号通路表达差异的探讨

广东省人民医院 费世江 张绪超 田红霞 黄玲 吴一龙   目的:探讨表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶抑制剂(TKI)敏感肺腺癌细胞和耐药细胞PI3K/Akt/mTOR、Ras/Erk及Jak-STAT3信号通路的表达差异,寻求EGFR-TKI耐药后有效分子标靶。   

肺癌,耐药,EGFRTKI - 2011-09-15

为您找到相关结果约500个