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第99届美国神经病理学家协会年会:后皮质萎缩及早发阿尔茨海默病的Tau蛋白分布和认知障碍

第99届美国神经病理学家协会年会:后皮质萎缩及早发阿尔茨海默病的Tau蛋白分布和认知障碍

尽管早期视觉空间症状的优势存在差异,但PCA患者和非PCA患者在绝对OC缠结密度上没有差异,其中非PCA患者的密度最高。

MedSci原创 - tau蛋白,后皮质萎缩,NFT - 2023-06-15

Neurology:阿尔茨海默病中神经原纤维缠结分布与发病年龄相关的临床异质性:一项尸检研究

Neurology:阿尔茨海默病中神经原纤维缠结分布与发病年龄相关的临床异质性:一项尸检研究

发病年龄较早而不是较晚的散发性阿尔茨海默病患者有更严重的执行功能障碍和更快的认知功能下降,这是由额叶中叶新皮质对海马NFT负荷较大,而不是伴随的非AD神经病理介导的。

MedSci原创 - 阿尔茨海默症 - 2021-12-04

第99届美国神经病理学家协会年会|摘要汇报:阿尔茨海默病和原发性年龄相关性tau病海马亚区的空间蛋白质组学比较

第99届美国神经病理学家协会年会|摘要汇报:阿尔茨海默病和原发性年龄相关性tau病海马亚区的空间蛋白质组学比较

与AD相比,PART中神经元和突触标记物的水平更高,神经元和突触完整性得到了更好的维持,并且含有更多的可降解有害蛋白质的重要蛋白质。

MedSci原创 - 阿尔茨海默病,蛋白质组学,原发性年龄相关性tau病 - 2023-06-19

MOL PSYCHIATR: 阿尔茨海默病相关基因座遗传易感性的评估

MOL PSYCHIATR: 阿尔茨海默病相关基因座遗传易感性的评估

随着年龄的增长,大脑中也会积累神经纤维缠结(NFT)。NFT的积累被认为与AD的认知衰退密切相关。Tau蛋白病理是阿尔茨海默症(AD)的一个重要特征。本研究对影响Tau蛋白聚集的关键基因进行了阐述。

MedSci原创 - 阿尔茨海默病,Tau,易感性 - 2017-04-16

Neuron:在小小的突触里聚呀聚-科学家证实AD患者大脑Tau蛋白可跨突触传播

Neuron:在小小的突触里聚呀聚-科学家证实AD患者大脑Tau蛋白可跨突触传播

动物实验研究表明AD患者突触可检测到磷酸化和错误折叠的tau蛋白,这种异常聚集在突触位置上的分布也会影响tau蛋白的传播,但在AD患者中尚不清楚存在类似的突触传播。

“神经周K”公众号 - AD,tau蛋白 - 2023-05-31

2022 国际共识:阿尔茨海默病tau PET显像剂¹⁸F-flortaucipir检查

2022 国际共识:阿尔茨海默病tau PET显像剂¹⁸F-flortaucipir检查

正电子发射断层扫描(PET)是证实阿尔茨海默病(AD)的潜在神经病理变化的最有效手段。

Eur J Nucl Med Mol Imaging - 神经,阿尔茨海默病,tau PET显像剂¹⁸F-flortaucipir检查 - 2022-01-05

Mol Psychiatry: PTPRD位点在神经原纤维缠结的敏感性中的作用

Mol Psychiatry: PTPRD位点在神经原纤维缠结的敏感性中的作用

NFT积累被认为与AD的认知衰退密切相关。PTPRD是蛋白酪氨酸磷酸酶(PTP)家族成员。鸡和果蝇实验表明,PTPRD基因可以促进神经轴突生长、调节神经元的轴突导向。

MedSci原创 - 阿尔茨海默病,神经 - 2017-03-27

中医药治疗阿尔茨海默病的信号通路

中医药治疗阿尔茨海默病的信号通路

目前全球有超过5500万人患有痴呆,随着人口老龄化,预计到2030年将有超过7800万人受到影响,其中阿尔茨海默病(AD)占痴呆病例的60-70%。

MedSci原创 - 2022-11-27

Nat Commun:解析人脑中tau蛋白的传播模式以及和Aβ斑块互作关系

Nat Commun:解析人脑中tau蛋白的传播模式以及和Aβ斑块互作关系

tau纤维缠结在正常情况下主要集中在内侧颞叶,而一旦其蔓延到周围新皮质区域就会引起认知损害,这一蔓延过程在动物模型中被认为是由Aβ斑块的存在引发或加快的。

brainnew神内神外 - 人脑中tau蛋白,Aβ斑块互作关系 - 2023-02-09

Molecular Neurodegeneration:TDP-43病理与tau负荷和播种增加有关

Molecular Neurodegeneration:TDP-43病理与tau负荷和播种增加有关

本文发现通过支持TDP-43和p-tau之间的功能协同作用来扩展当前的知识。本文进一步证明,TDP-43病理学以间接的方式恶化了p-tau聚集,并增加了其播种潜力,可能是通过增加p-tau水平。

MedSci原创 - tau蛋白,TDP-43 - 2023-10-10

Cell:人类病理性Tau蛋白的翻译后修饰图谱可区分阿尔兹海默症的临床阶段

Cell:人类病理性Tau蛋白的翻译后修饰图谱可区分阿尔兹海默症的临床阶段

这项研究为人类疾病中病理性Tau亚型的分子特征提供了前所未有的定量和定性视图,这对于合理设计抗体和小分子治疗剂以及早期的临床诊断而言至关重要。

brainnews白色世界 - 阿尔兹海默症,临床阶段,病理性Tau蛋白 - 2022-08-30

Acta Neuropathologica: 阿尔茨海默病颗粒空泡变性和神经原纤维缠结的蛋白质组学研究

Acta Neuropathologica: 阿尔茨海默病颗粒空泡变性和神经原纤维缠结的蛋白质组学研究

除了淀粉样斑块和神经原纤维缠结(NFTs),阿尔兹海默病(AD)的病理特征通常是神经元出现颗粒空泡变性(GVD)。GVD在标准苏木精染色中表现为直径达5μm的边缘液泡,其内含致密的核心。

MedSci原创 - 阿尔兹海默病,Tau,神经原纤维缠结 - 2021-02-17

Alzheimer’s Dement:糖基化水平降低影响散发性阿尔茨海默病发病

Alzheimer’s Dement:糖基化水平降低影响散发性阿尔茨海默病发病

该模型可以作为更好地理解AD病理的分子机制的工具,特别是在sAD的早期阶段,并且该系统也可以作为药物筛选的有力工具

网络 - 阿尔茨海默病 - 2023-05-09

【盘点】近期阿尔茨海默病重要研究进展一览

【盘点】近期阿尔茨海默病重要研究进展一览

阿尔茨海默病是一种起病隐匿的渐进性发展的神经系统退行性疾病。临床初症状表现为记忆力下降、日常生活能力产生障碍,最终将卧床不起、大小便失禁,完全需要依赖家人的照顾,病因迄今未明。据估计,我国现有1000多万老年性痴呆患者,数量居全球之首,占全球总患者的1/4,而且每年平均有30万新发病例。这里梅斯小编整理了近期关于阿尔茨海默病的重要研究进展与大家一同分享。【1】葡萄糖在阿尔茨海默病中修饰氧化巨噬

MedSci原创 - 阿尔茨海默病 - 2017-06-25

Neurology:Abeta阳性个体中,CSF中GAP-43和认知能力下降和未来痴呆相关

Neurology:Abeta阳性个体中,CSF中GAP-43和认知能力下降和未来痴呆相关

CSF GAP-43的高基线水平与Aβ阳性者的病情进展有关,其神经退行性过程更具侵略性

MedSci原创 - 痴呆 - 2022-10-14

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