J AM SOC NEPHROL：肥胖者肾脏损伤机制及保护方法新进展
2017-09-01 佚名 medicalxpress
美国肾脏病学杂志（JASN）即将出版的研究结果指出了保护肥胖患者肾脏健康的潜在目标。该研究提供了由于肥胖导致的肾脏损伤发展背后的机制见解。
美国肾脏病学杂志（JASN）即将出版的研究结果指出了保护肥胖患者肾脏健康的潜在目标。该研究提供了由于肥胖导致的肾脏损伤发展背后的机制见解。
肥胖可以引起肾脏的结构和功能变化，这可能有助于解释为什么肥胖患者面临长期肾脏疾病风险的升高和肾衰竭的进展加速。虽然已经提出多种代谢因子参与促进肥胖引起的肾脏问题，但是潜在的机制尚未完全清晰。
为了调查肥胖与肾脏健康的关系，来自以色列耶路撒冷希伯来大学药物研究所的JosephTam博士后主导的科研团队研究了负责重新吸收营养素的肾细胞的功能。该细胞允许其他没有营养价值的物质从尿液中排泄，并重新吸收营养物质。这些肾近端肾小管细胞（RPTC）对脂肪或脂质的积累（脂毒性）特别敏感。研究人员研究了一种作用于细胞受体（CB1R）的脂质分子——内源性大麻素在RPTC脂毒性中的潜在作用。
在RPTC中缺乏CB1R受体表达的小鼠肾脏中，由于肥胖诱导的脂肪堆积明显减少，并且肾功能紊乱程序减轻，同时，肾脏炎症和瘢痕形成减少。此外，该研究揭示了涉及介导CB1R诱导的肾损伤和脂质体毒性的分子信号通路。具体来说，这些与肝激酶B1和能量传感器AMP激活的蛋白激酶活化降低相关的有害作用以及脂肪酸β-氧化程度降低有关。
Tam博士说：“这项工作提供了一种通过慢性阻断外周CB1R来减缓肾损伤进程的新方法。而且，它还支持通过减少内源性大麻素系统（特别是肾脏）的活动程度，来减轻肥胖症中RPTC功能障碍的发展是有希望的。”
原始出处：
Shiran Udi, Liad Hinden, Brian Earley,et.al. Proximal Tubular Cannabinoid-1 Receptor Regulates Obesity-Induced CKD. JASN
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