JCI：艾滋病治疗药物疗效有望提高

最近，美国匹茨堡大学疫苗研究中心（CVR）的一个研究小组，获得了多种HIV相关健康并发症可疑原因的第一份直接证明。这一发现支持用抗药物辅助治疗，大大减缓HIV的进展。相关研究结果将发表在2014年6月刊的《Journal of Clinical Investigation》。

这项研究发现，接受肾透析的患者通常服用的一种药物，在感染猿类免疫缺损病毒（SIV）的非人灵长类动物中，可明显降低肠道逸出的细菌水平，并能减少健康并发症。这项研究是由美国国立卫生研究院（NIH）资助支持。

匹茨堡大学CVR的病理学教授Ivona Pandrea博士指出：“我们现在有直接证据，可证明一些HIV感染者预后较差的主要罪魁祸首，这是防治艾滋病的一个重要突破。现在，研究人员和医生可以更好地检测可能的治疗方法，来减缓或阻止艾滋病患者死亡和心脏病的主要原因。”

免疫系统的慢性激活和炎症，是从HIV感染发展到艾滋病的主要决定因素，在诱导HIV患者过度凝血和心脏病的过程中也发挥重要作用。医生认为这是由于微生物易位（microbial translocation），然而，并不存在这种机制的直接证据。微生物易位是慢性HIV感染中系统免疫激活的原因之一，当肠道细菌从肠道逸出，通过受HIV损伤的肠道内层进入身体时，会出现微生物易位。

Pandrea博士和她的同事们，给新感染猿类免疫缺陷病毒（SIV）的猿猴服用Sevelamer药物（已知品牌Renvela和Renagel）后，他们发现，这样可以阻止细菌离开肠道内部，从而降低慢性免疫激活和炎症。

Sevelamer是美国FDA批准用于治疗慢性肾脏病患者血磷水平升高的一种口服药物。肠道细菌可结合到Sevelamer上，从而使细菌更难逸入体内引起严重问题（如心脏病），同时进一步削弱免疫系统，让HIV发展为完全型艾滋病。

经过Sevelamer治疗的感染SIV猿猴中，指示微生物易位的一个蛋白质水平仍然较低。然而，未经过Sevelamer治疗的猿猴， 在SIV感染后一个星期，该蛋白质水平增加了近4倍。

经过治疗而具有较低微生物易位比率的猿猴，也具有更低水平的过度凝血相关生物标记物，表明HIV患者中出现的心脏病和中风，更可能与慢性免疫系统激活和炎症有关，而不是HIV药物。

Pandrea博士指出：“这些研究结果清楚地表明，阻止细菌逸出肠道，可降低许多HIV并发症的发生率。”

因为对HIV患者的大多数干预治疗，是在人已经到达慢性感染阶段才开始，这个时候，肠道已经严重受损，Pandrea博士指出：“这些治疗方法在感染后期可能不那么有效。HIV感染者的临床试验还不能成功地减少慢性感染患者中的微生物易位。我们的研究指出，在HIV感染者感染早期并持续药物治疗，是非常重要的。”

其他方法，如Sevelamer与抗生素、抗炎药物、益生菌或现有艾滋病补充药物相结合，可以进一步减少微生物易位的可能性。评估这些策略的临床试验目前正在进行当中。