Rheumatology：巨细胞性动脉炎中的髓单核细胞激活训练免疫程序，维持炎症和细胞因子的产生
2023-02-22 紫菀款冬 MedSci原创 发表于上海
GCA是一种以异常巨噬细胞激活和细胞因子过量产生为特征的大血管炎，本研究探索了训练免疫(TI)在巨细胞动脉炎(GCA)发病机制中的作用。
目的：训练免疫(TI)是先天免疫细胞的一种事实上的记忆程序，其特征是免疫代谢和表观遗传变化，维持细胞因子的增强生产。TI是一种对抗感染的保护机制，然而，不适当的激活会引起有害的炎症，并可能与慢性炎症性疾病的发病机制有关。GCA是一种以异常巨噬细胞激活和细胞因子过量产生为特征的大血管炎，该研究探索了TI在巨细胞动脉炎(GCA)发病机制中的作用。
方法：来自GCA患者和年龄、性别匹配的健康供者的单核细胞进行多功能研究，包括在基线和刺激后的细胞因子产生测定、细胞内代谢组学、染色质免疫沉淀-qPCR和联合ATAC/RNA测序。通过FDG-PET和免疫组化(IHC)评估GCA患者炎症血管中的免疫代谢激活(即糖酵解)，并在GCA单核细胞中通过选择性药理学抑制证实了该途径在维持细胞因子产生中的作用。
结果：GCA单核细胞表现出TI的标志性分子特征。具体来说，这些包括刺激后IL-6产生的增强，典型的免疫代谢变化(例如糖酵解和谷氨酰胺解的增加)和表观遗传变化促进促炎激活基因转录的增强。TI的免疫代谢改变(即糖酵解)是GCA病变中髓单核细胞的一个特征，是细胞因子产生增强所必需的。
结论：GCA中的髓单核细胞激活TI程序，维持增强的炎症激活，产生过量的细胞因子。
文献来源：
Cantoni E, Merelli I, Stefanoni D, et al. Myelomonocytic cells in giant cell arteritis activate trained immunity programs sustaining inflammation and cytokine production [published online ahead of print, 2023 Feb 20]. Rheumatology (Oxford). 2023;kead061. doi:10.1093/rheumatology/kead061
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