动脉血气解释的基础知识

患有心肺疾病或其他疾病的患者中酸碱紊乱很常见，并且经常被误解或解释不完整。更详细地治疗酸碱紊乱有助于病理生理学的理解并改进治疗计划。了解肺部（将挥发性酸以二氧化碳的形式排出）和肾脏（有助于维持血浆碳酸氢盐）之间的比率关系，可以在存在不止一种简单疾病时精确识别主要的酸碱紊乱，并有助于执行测量的治疗反应。同样，在笛卡尔坐标系上绘制二氧化碳分压（PCO2）和碳酸氢盐浓度（[HCO3-]）的配对值可以直观地定义酸碱紊乱并验证了比率法。我们以复杂的酸碱紊乱为例，回顾并演示了动脉血气分析的代数和对数方法，并强调了PCO2与[HCO3-]比率的检查。

案例

一名62岁男性，有慢性阻塞性肺病和充血性心力衰竭病史，因呼吸困难到急诊室就诊。该患者自述无发烧、发冷、恶心或呕吐的症状，随后入院观察。该患者因长期吸烟而患有慢性阻塞性肺病。入院前两周，患者出现双侧下肢水肿，体重不明增加。患者的主治医生开了一种噻嗪类利尿剂来减轻水肿。住院后，患者血浆电解质为钠136mM、钾1.8mM、氯52mM、总二氧化碳（TCO2）68mM、BUN 46mg/dl、肌酐1.21mg/dL。初始动脉血气（ABG）测量显示pH值为7.5，氧分压（PO2）为88.5mm Hg，二氧化碳分压（PCO2）为93.7mm Hg，并计算出碳酸氢盐浓度[HCO3–]为73.1mM。

介绍

这篇简短的论文旨在揭示ABG分析的数学复杂性，以便更好地理解酸碱紊乱。通常，需要进行ABG解读才能充分阐明疾病的潜在组合极其严重程度。正确解读ABG需要了解其测量局限性并深入了解构成ABG的组成成分。在检查电解质（即血浆/血清阴离子间隙[AG]）之前，应严格遵守ABG解释的规范方法。混合酸碱紊乱应首先通过准确的ABG解读来确定。

ABG测量

ABG机器可测量pH、PCO2和PO2，计算[HCO3–]。动脉pH值通常为7.35–7.45，PCO2通常为35–45mm Hg。用安培法测量氢（H+）活性的pH值精确到0.01 pH单位以内，而用碳酸氢盐电极化学测量的PCO2通常精确到±2mm Hg以内。正常的PO2与年龄有关，读者可以参考已发表的文献了解这些数值。在获得用于ABG分析的标本后，建议在实验室测量之前将标本置于冰上冷却。0℃冷藏的样品可以在60分钟后进行分析。然而，如果标本在5分钟内被运送到实验室，则无需冷冻。必须快速分析未冷藏的样品，因为PCO2每小时增加3-10mm Hg。因此，pH值会下降，PO2也会下降。气泡通常会导致PO2被高估，但在PaO2>0.150mm Hg的机械通气患者中可能会出现低估情况。样品的过度肝素化会稀释[HCO3–]、PCO2和PO2。预肝素化的ABG样本采集注射器可以避免此类操作错误。样本采集过程中因穿刺不准确而产生的预期疼痛或真实疼痛，都可能导致PCO2急剧降低，进而导致呼吸性碱中毒。因此，疼痛较少的耳垂（加热的）毛细血管血可用作动脉血的替代品，毛细血管的pH值和PCO2与动脉ABG分析之间具有良好的相关性。

pH和[H+]测定

pH的概念最初由Sørenson于1909年定义为[H+]10的幂（potenz）。目前，pH被定义为H+活性（a）的函数。因此，pH值等于–LOG aH+。因为生理液中的aH+为1，除了在胃液中，pH变为–LOG [H+]（nM）和[H+]=10（9–pH）。[H+]的概念比对数pH单位更容易理解，也更容易操作，因为它是由1908年的Henderson方程代数确定的。

通常，为了便于计算，系数23.9被四舍五入到24。根据pH值确定[H+]并测量PCO2后，计算[HCO3-]。1917年的Henderson–Hasselbalch（H–H）方程是适用于人类碳酸氢盐缓冲系统的通用方程，定义为方程（2）:（2）

H-H方程利用表观pKa（6.1）和本生系数（α,0.0301mmol/L*mm Hg）来定义在气压为760mm Hg、温度为37.5℃的血浆中CO2气体的吸收情况。

[H+]测定用于内部验证ABG[HCO3-]。[H+]可以根据pH值来估计或计算。ABG的内部有效性是通过从[H+]和PCO2确定[HCO3–]来实现的。动脉[H+]由pH确定，[HCO3–]由Henderson方程确定。Henderson方程计算的[HCO3–]应与ABG机器报告的[HCO3–]非常接近。

由于在7.25–7.5的pH区间内，pH与[H+]之间存在近乎线性关系，因此可以通过“80规则”（表1）来估计[H+]。从80减去pH值的最后两位数字近似为[H+]。另一种方法是，当△pH值为0.1个单位时，可以将[H+]从正常基线40nM基础上连续乘以或除以1.25（表1）。在pH值大于7.5或小于7.2时，乘法/除法比这两种估计方法更准确。

由于手持计算器和智能手机具有对数函数，因此[H+]可以快速计算为[H+]=10（9-pH）：在上述情况下，[H+]=10（9-7.5）或31.6nM。由[H+]测定[HCO3-]迅速得到71.2mM（=24×93.7/31.6），与计算值70.6mM相等，证实了数据的内部有效性。

以前，动脉[HCO3-]是通过获取pH和PCO2后的列线图中确定的。由于准确性取决于实验室技术人员的严谨程度，[HCO3-]偶尔会被误读和报告错误，并且会报告“不可能”的ABG。虽然[HCO3-]现在可以通过嵌入H-H方程计算的自动分析仪方便地计算出来，但作者建议执行[HCO3-]验证步骤，因为在“统计”情况下，ABG结果经常通过电话传输，转录错误仍然会发生。

静脉TCO2和血气碳酸氢盐浓度

ABG自动分析仪根据H–H方程计算[HCO3–]。静脉TCO2或CO2含量不是单一分析物。它由溶解的CO2、红细胞氨基化合物和碳酸（H2CO3）组成，历史上通过在血浆中添加强碱、电解分析或酶技术来测定，该指标患者使用的就是酶解技术。H-H方程的分母等于dCO2加上短寿命碳酸（H2CO3）：即每340个二氧化碳分子中只有1个H2CO3。因此，当PCO2为40mm Hg时，作为H2CO3的酸酐的dCO2为1.2mmol/L（1.2=0.0301×40），如H-H方程（2）所示。

根据机构的做法，静脉血清或血浆TCO2浓度可能被报告为“碳酸氢盐”，而碳酸氢盐占TCO2的95%（0.95=[24/（24+0.0301×40]）。静脉TCO2的替代动脉[HCO3–]是一种长期存在且错误的做法，尽管被一些人支持。除非同时抽取ABG和静脉样本并快速处理，否则即使正确的测定值也可能不同。应避免用静脉TCO2代替动脉[HCO3-]的做法，特别是在重症监护环境中，酸碱变化经常迅速发生。由于较高的静脉PCO2张力，静脉TCO2通常超过动脉[HCO3-]。在临床稳定的情况下，静脉TCO2一般不大于动脉[HCO3-]2-4mM，这一差异代表了静脉血与动脉血的差异以及血红蛋白对H+的缓冲作用，红细胞氨基-CO2的贡献可以忽略不计。

中心静脉和ABG参数之间的一致性已经发表：静脉pH+0.03=动脉pH和静脉[HCO3-]-动脉[HCO3-]=0.5mM。我们对外周静脉血气（VBG）与ABG参数pH、PCO2和[HCO3-]做了监测。VBG中pH值比相应的ABG中pH值低0.03-0.04。VBG的PCO2值与动脉的PCO2值存在相关性。VBG PCO2平均比ABG PCO2高4.4-8.6mm Hg，具有较大的置信区间。VBG [HCO3-]比ABG[HCO3–]大约高0.52–1.5mM。上述研究排除了发生循环性休克和严重血流动力学损害的患者，这些患者可能不适用这些相关性，因此需要进行ABG。

当静脉TCO2超过动脉[HCO3–]>0.4mM时，需要考虑的因素包括止血带引起的停滞或肝素稀释血气导致的静脉CO2累积。在极度偏离正常值的重症患者中，会遇到较大的差异，这可能是由于血气自动分析仪使用恒定的pKa为6.1进行计算。pKa值不仅取决于离子强度和温度，还取决于pH值。我们重新分析了温度、血浆pH值和pKa值之间的关系。我们对原始发表的温度范围为10℃-40℃，pH范围为7-7.6的数据进行了回归分析（Datafit; Oakdale Engineering, Oakdale, PA）。pKa是温度和pH值的线性函数，R2=0.9944：pKa=6.6605-0.0044*℃-0.0542*pH。该方程与Kim发表的公式一致（图1）。对于极端pH值本身<7.10或>7.80或温度<32℃或>39℃，可能需要调整pKa才能准确确定[HCO3–]：

图1：对pKa与pH值和温度关系的原始数据进行多元回归分析，发现了一个线性方程：pKa′=6.6605-0.0044*℃-0.0542*pH；R2=0.99。

以下显示的是一个快速的计算方法，它确定了实际的pKa是否偏离了6.1标准值，测量量[HCO3-]=TCO2-dCO2。

当TCO2显著小于动脉[HCO3-]时，使用此方程。静脉血浆TCO2通过酶法和分光光度法测定，而不是通过ABG机测定。因此，差异可能是许多原因的结果。在指示病例中，患者体温正常，pH值为7.5，未进行pKa调整。值得注意的是，计算出的[HCO3-]比静脉TCO2高5mM。考虑了TCO2测定的内源干扰的可能性，但这种异常并没有持续存在。由于真空收集管的填充不足或在样品处理过程中，等离子体中二氧化碳气体的虚假损失也可能产生这种非典型的定向偏移。更常见的是，血脂水平极度升高导致的假性低碳酸氢血症产生的TCO2可能比计算出的[HCO3-]低得多。或者，可以通过Henderson方程或以下方程确定[HCO3-]，使用794Ka[反对数（9–6.1）]，并从pH[方程（1）]推导[H+]。调整pKa时，必须计算调整后的Ka；即Ka=10-pKa[方程（2）]。临床上很少需要这种调整。

如果pKa的变化和升高的PCO2不能充分解释TCO2和[HCO3-]之间异常显著的差异，则需要进行故障排除。应排除TCO2的分析测量误差。患者体温输入错误可能会影响ABG自动分析仪pH输出。ABG结果之一的误报总是可能的。如果这些步骤无法阐明一致的误差来源，则最后一步使用6.1pKa[方程（3）]进行独立的[HCO3-]计算。

pH值、[H+]和RpH的关系

我们将RpH定义为PCO2与[HCO3-]的比值，该比值定义了特定的pH/[H+]。

RpH定性和定量地反映了肺对CO2（即PCO2）的调节与控制碳酸氢盐重吸收、质子分泌和作为氨排泄的碳酸氢盐再生的肾脏之间的酸碱关系。为方便起见，Henderson方程表示“肺”参数（PCO2分子）除以“肾”参数（[HCO3-]分母）。因此，RpH是由[H+]以线性方式决定的（图2，表2），但与pH值相关时则呈曲线方式（图3）。在方程6a中，RpH被加入一个修改过的H-H等式中，该等式强调了肺通气与肾脏碳酸氢盐平衡比的重要性。当PCO2与[HCO3-]的比值等于1时，方程6b定义了“神奇”pH值为7.62。

图2：RpH与[H+]的关系。PCO2与[HCO3-]（RpH）之比与[H+]的关系是线性的，由Henderson方程得出：[H+]=24×（PCO2/[HCO3-]）。[H+]，氢离子浓度[H+]（nM）；[HCO3-]，碳酸氢盐浓度（mM）；PCO2，二氧化碳分压（mm Hg）。

图3：[H+]和RpH与pH值的关系。[H+]（左侧y轴）和RpH（右侧y轴）的关系，PCO2与[HCO3-]的比值与pH值成对数关系。

指标患者的RpH或R7.5等于1.33=93.7/70.6。该比率低于正常R7.4的1.67，或PCO2 40mm Hg和[HCO3-]24mM所定义的正常比率。由此推论，PCO2与[HCO3-]比率等于1.67的任何情况下，pH值都将为7.4。

pH值、[H+]和RpH参数之间的具体关系值得一提。当pH值为7.4时，[H+]=40nM，RpH=1.67。由于pH值和[H+]之间存在对数关系，当pH值比正常值（pH值为7.1）酸度高0.3个单位时，[H+]和RpH会翻倍。此外，当[H+]和RpH减低一半时，血浆pH值会增加0.3个单位，达到pH7.7的严重碱中毒水平（图4）。在任何pH值下，pH等值线都能勾勒出PCO2与[HCO3-]之间关系的斜率（图4）。pH等值线是pH、PCO2和[HCO3-]生理表征拓扑图的第三个维度。该图是原始达文波特图的翻版，其中描述的是pH等值线，而不是PCO2等值线。这种重构将pH域指定为[HCO3-]和PCO2的函数。每个pH等值线代表PCO2和[HCO3-]关系的一种“状态”：即RpH。

图4：特定pH值下PCO2与[HCO3-]的关系。pH值为7.1、7.4和7.7的等值线是成对[HCO3-]和PCO2的函数。每个等值线斜率等于PCO2与[HCO3-]的比率（RpH）。当pH值以0.3的增量变化时，[H+]会随着RpH的变化而加倍或减半。因此，在pH单位为7.7、7.4和7.1时，RpH的斜率分别为0.833、1.67和3.33。相应地，[H+]是RpH的函数。

ABG解读

酸碱失调的判断需要严谨的方法。这一过程包括三个步骤：（1）验证ABG；（2）原发疾病的描述；（3）确定主要疾病。这些步骤最多可以识别两种主要疾病，应在检查电解质之前进行。

验证ABG后，就可以确定主要的酸碱紊乱。主要有四种酸碱紊乱：呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒、代谢性酸中毒和代谢性碱中毒。呼吸紊乱又可分为急性和慢性两种。由于一个人不能同时出现通气不足和通气过度，因此两种原发性呼吸系统疾病不能同时发生。在健康个体中，原发性酸碱紊乱会引起“其他”器官的补偿性补偿。例如，在代谢性酸中毒中，[HCO3-]的降低可通过增加“肺”通气量（即↓PCO2）来补偿。但是，呼吸代偿并不完全，动脉pH/[H+]没有恢复到基线。

简单或纯粹的酸碱紊乱遵循此规则：PCO2和[HCO3-]沿同一方向位移，所得[H+]或pH值等于已知数据预测的值。这些数据是从狗和人类身上依靠经验获得的。当超过补偿公式的限制时，就会出现第二个主要干扰。表3列出了六种酸碱失衡的预测规则。在慢性呼吸性碱中毒中，肾脏代偿非常有效，动脉pH值可能接近正常化。

当在有效的ABG分析中补偿方程不成立时，就会出现混合酸碱问题，并且pH值或参数与基线值的偏移量最大的参数是主要紊乱：即pH值偏移量最大的紊乱。或者，我们也可以从两种紊乱中选择一种，应用其补偿方程来确定如果只存在一种酸碱紊乱，pH值（或[H+]）会是多少。与pH7.4的“距离”将表明这种紊乱是否占主导地位。

ABG分析完毕后，将检查AG。AG可以公开第三种酸碱紊乱和/或进一步表征已识别的疾病之一。电解质分析可检测高AG代谢性酸中毒、高氯性代谢性酸中毒以及急性或慢性呼吸系统疾病的“三重疾病”。

解释ABG分析时应遵循的三条一般规则如下。首先，如果pH值正常，而PCO2或[HCO3-]偏离其各自的基线水平（PCO2，40mm Hg；[HCO3-]，24mM），则存在两种相互抵消性疾病：代谢性酸中毒/碱中毒和呼吸性碱中毒/酸中毒。其次，如果pH值偏离正常值（即<7.2或>7.55），则很可能是两种酸碱扰动使[H+]朝同一方向移动（即两种酸中毒或两种碱中毒）。第三，当出现混合酸碱紊乱时，PCO2或[HCO3-]与基线水平的变化程度通常表明哪种疾病占主导地位（即呼吸系统疾病或代谢疾病）。在所有情况下，根据这些一般定性规则得出的结果都应通过定量分析进行验证。

该病例的酸碱失衡是一种混合性代谢性碱中毒伴慢性呼吸性酸中毒。通过比率分析对ABG进行定量分析，尽管慢性呼吸性酸中毒很严重，但代谢性碱中毒是主要疾病。（表4）RpH为1.33=93.7/70.6，低于正常比率1.67，因此定义为pH为7.5或[H+]为31.6nM的碱血症。当前[HCO3-]与正常[HCO3-]的比率为2.94=70.6/24。该比率大于相应的PCO2与正常[PCO2]比率2.34=93.7/40。与慢性呼吸性酸中毒相比，更高的比率2.94表明代谢性碱中毒对pH的影响比慢性呼吸性酸中毒更大。因此，RpH的分子和分母的比率分析定义了混合酸碱紊乱的每个成分各自的严重性。将计算结果制成表格，并提供了酸碱失衡比率分析方法的其他示例（表5）。

将并行混合酸碱紊乱定量为串行过程

并行发生的混合酸碱紊乱可被视为两种系列疾病，实际上概括了先前混合代谢/呼吸酸碱紊乱的犬实验。如果代谢性碱中毒是唯一的疾病，[HCO3-]从24mM增加到73.1mM，PCO2的代偿性增加约为76.8mm Hg（图5A）。pH值将升至7.6=7.62-log（76.8/73.1）-与正常值相比，pH值下降了+0.2。慢性呼吸性酸中毒会使PCO2升至93.7mm Hg，同时使pH值降低0.1个pH单位，从而使最终pH值达到7.5。代谢性碱中毒导致的pH值发生较大变化，证实代谢性碱中毒是主要的酸碱失衡，对pH值的影响是其两倍。

图5：酸碱失调的定量分析和临床说明。（A）病例提供的酸碱紊乱定量分析。指标患者的动脉血气：pH7.5，PCO2 93.7mm Hg，[HCO3-]73.1mM。蓝色填充圆圈对应正常PCO2为40mm Hg，血浆[HCO3-]为24mM，pH值为7.4。虚线是pH等值线，将pH值限定在7.28到7.6之间。平行过程、混合型酸碱紊乱的概念是沿着两条独立而趋同的途径发展的两个不同过程：（A）伴有呼吸代偿的代谢性碱中毒（箭头1），然后是叠加的慢性呼吸性酸中毒（箭头2）；（B）伴有适当碳酸氢盐潴留的慢性呼吸性酸中毒（箭头3），然后是代谢性碱中毒（箭头4）。（B）索引病例提供的混合型酸碱紊乱临床图解。色带代表六种酸碱紊乱的已知界限和代偿反应。该指标患者动脉血气的发病机制为：pH7.5、PCO2 93.7mm Hg和[HCO3-]73.1mM，可通过两种不同的途径发生，其终点均为代谢性碱中毒和慢性呼吸性酸中毒。从正常状态（标有“NORMAL”的椭圆形）开始的慢性呼吸性酸中毒会使 PCO2上升到 93.7 mm Hg，随后出现代谢性碱中毒，最终[HCO3-]为73.1mM。或者，代谢性碱中毒发生在慢性呼吸性酸中毒之前。[HCO3-]最初升至73.1mM，随后出现高碳酸血症，最终PCO2为93.7mm Hg。

另一方面，如果首先发生慢性呼吸性酸中毒，PCO2的增加将导致[HCO3-]升至42.8mM，PCO2为93.7mm Hg，pH为7.28（图5A）。叠加的代谢性碱中毒将[HCO3-]从42.8mM增加到73.1mM，PCO2保持不变，使pH值增加0.22个单位，达到7.5。同样，两种酸碱紊乱之间pH值变化的绝对差异为0.2个pH单位。在酸碱图上，我们说明了这种主要的代谢性碱中毒-慢性呼吸性酸中毒紊乱被分为两个串行过程的单独途径（图5B）。

总结

ABG仍然是分析酸碱失衡的主要工具，以下内容应逐一处理。应对每种血气进行Henderson方程的内部验证，其后续解释独立于基本代谢小组审查进行。必须解决静脉TCO2和动脉[HCO3–]之间地显著差异。适当的定量血气分析可以揭示最多两种酸碱紊乱。随后对[HCO3–]和PCO2进行比率ABG分析可以揭示主要的酸碱紊乱。将并行进行的混合酸碱紊乱分解为其单独发生的串行成分，增强了病理生理学的理解。