NAT MED：小分子改善髓鞘再生能力
2018-02-13 海北 MedSci原创
Schwann细胞介导的髓鞘再生障碍会损害神经受损后的功能恢复，导致周围神经病变。但是至今为止，介导髓鞘再生的机制仍然并不清楚。
Schwann细胞介导的髓鞘再生障碍会损害神经受损后的功能恢复，导致周围神经病变。但是至今为止，介导髓鞘再生的机制仍然并不清楚。
最近，来自辛辛那提儿童医院医疗中心的研究人员通过小分子筛选聚焦表观遗传调节剂，确定了组蛋白去乙酰化酶3（HDAC3;一种组蛋白修饰酶）作为周围髓鞘生成的有效抑制剂。抑制HDAC3可增强小鼠外周神经损伤后的髓鞘生长和再生，并改善其功能恢复情况。
HDAC3能够拮抗髓源性神经调节蛋白-PI3K-AKT信号轴。此外，全基因组谱分析揭示，HDAC3通过表观遗传沉默抑制髓鞘生长前程序，同时与p300组蛋白乙酰转移酶协调，激活髓鞘抑制程序，包括HIPPO信号传导效应物TEAD4，以抑制髓鞘生长。
Schwann细胞特异性缺失Hdac3或Tead4的小鼠中坐骨神经髓磷脂厚度会有所升高。
因此，研究人员的发现将HDAC3-TEAD4网络鉴定为对抗髓鞘生成，并维持外周髓鞘稳态的细胞内在抑制性机制的双功能开关，突出显示暂时性HDAC3抑制改善外周髓鞘修复的治疗潜力。
原始出处：
Xuelian He et al. A histone deacetylase 3–dependent pathway delimits peripheral myelin growth and functional regeneration. Nature Medicine, 2018; DOI: 10.1038/nm.4483
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