PLoS One：HPN-07可防止急性声损伤引起的耳蜗内功能、细胞学和电生理变化
2017-08-30 AlexYang MedSci原创
氧化胁迫是引起结构和功能变化的一个主要原因，这些结构和功能的改变与急性声损伤（AAT）诱导的听觉病理有关。最近，有研究人员调查了HPN-07，一种硝酮基自由基阱，对暴露于105dB SPL的4kHz噪声倍频带6个小时毛丝鼠的生理和细胞学变化。研究发现，HPN-07在各种干扰生物模型中表现出了抑制氧化胁迫的作用。另外，HPN-07在急性声损伤刺激后的开始的4个小时中加速和改善了听觉/耳蜗功能的恢复，
氧化胁迫是引起结构和功能变化的一个主要原因，这些结构和功能的改变与急性声损伤（AAT）诱导的听觉病理有关。最近，有研究人员调查了HPN-07，一种硝酮基自由基阱，对暴露于105dB SPL的4kHz噪声倍频带6个小时毛丝鼠的生理和细胞学变化。
研究发现，HPN-07在各种干扰生物模型中表现出了抑制氧化胁迫的作用。另外，HPN-07在急性声损伤刺激后的开始的4个小时中加速和改善了听觉/耳蜗功能的恢复，这个结果是通过听觉脑干电反应（ABR）、畸变产物耳声发射（DPOAE）、复合动作电位（CAP）和耳蜗微音电位（CM）来进行测量的。研究还发现，耳蜗内电位（EP）与CAP和CM的诱发性电位的正常紧密联系被噪音持续性的扰乱，但是在HPN-07处理的动物中却能够恢复原状稳定的状态。组织分析表明了几种AAT之后HPN-07处理的治疗优势，包括了内耳和外毛细胞损失的减少、钙网膜传入神经纤维在螺旋板中因AAT诱导损失的减少以及螺旋韧带中纤维细胞损失的减少。最后，研究人员指出，这些发现支持了AAT后，早期HPN-07的干预可以有效的阻止氧化胁迫引起的传播性的耳毒性影响，从而保持了耳蜗自我稳定状态和功能的完整性。
原始出处：
Ewert D， Hu N， Du X et al. HPN-07， a free radical spin trapping agent， protects against functional， cellular and electrophysiological changes in the cochlea induced by acute acoustic trauma. PLoS One. 23 August 2017.
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