Nature：细菌效应物NleB的毒性机制
2013-09-16 Nature中文网 Nature中文网
以前的研究工作从肠道致病性大肠杆菌识别出一组效应物，它们能抑制宿主“核因子-B” (NF-B) 信号作用，而它们当中只有一个，即NleB，是活体中细菌毒性所需的。本期Nature上发表的两篇论文演示了NleB作用的独特机制。它直接以死亡受体信号复合物为作用目标，结合到包括TNF受体、FAS、RIPK1、TRADD 和FADD在内的多种含DD的蛋白的“死亡域”(DD) 上。DD被发现起一个N-a
以前的研究工作从肠道致病性大肠杆菌识别出一组效应物，它们能抑制宿主“核因子-B” (NF-B) 信号作用，而它们当中只有一个，即NleB，是活体中细菌毒性所需的。本期Nature上发表的两篇论文演示了NleB作用的独特机制。它直接以死亡受体信号复合物为作用目标，结合到包括TNF受体、FAS、RIPK1、TRADD 和FADD在内的多种含DD的蛋白的“死亡域”(DD) 上。DD被发现起一个N-acetylglucosamine (GlcNAc) 转移酶的作用，后者修饰一个保守的DD精氨酸，阻断“受体-适配体”相互作用。这些发现表明，GlcNAc修饰是细菌毒性所必需的，能够调控死亡受体信号作用。（生物谷 Bioon.com）
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Li S, Zhang L, Yao Q, Li L, Dong N, Rong J, Gao W, Ding X, Sun L, Chen X, Chen S, Shao F.Pathogen blocks host death receptor signalling by arginine GlcNAcylation of death domains.Nature. 2013 Sep 12;501(7466):242-6.
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