ICM：升压药物使用的十大技巧

2022-07-30 ANDs 网络

观察性研究和随机试验表明，通过功能良好的外周导管输注血管升压药（即去甲肾上腺素）是安全的。因此，建立中心静脉通路不应延迟危重患者启动血管升压药治疗。

低血压在危重患者中非常常见，增加患者的死亡率。低血压是指动脉血压低，器官灌注不足，通常需要儿茶酚胺类药物治疗，包括血管升压药和强心药物。

设定平均动脉压或舒张压的目标值

平均动脉压（MAP）代表了大多数器官的灌注压的入口压力（entry pressure）。舒张压是冠状动脉灌注压的关键。收缩压受大血管顺应性的影响很大，并不能代表灌注压的关键驱动因素。一般来说，器官灌注压（organ perfusion pressure，OPP）受MAP和静脉压的影响（例如，OPP=MAP-CVP）。设定MAP的目标值旨在预防器官灌注不足，确保氧输送，避免不必要的过度使用血管升压药。对于处于冠状动脉灌注不足风险的患者，比如不稳定冠状动脉疾病或慢性肺动脉高压患者，可以设定舒张压目标。虽然是否采取有创血压监测可以根据具体情况进行讨论，但总的来说，如果超过几个小时使用血管升压药或需要高剂量血管升压药物，可以采用有创血压监测。

个性化动脉压目标

65试验和SEPSIPAM试验的结果表明，65 mmHg的MAP适用于大多数患者。以更高的血压值作为目标，可能会增加不良事件的风险。然而，器官灌注压存在患者间差异。慢性高血压病史本身并不意味着需要更高的MAP目标值。在SEPSIPAM试验中，有高血压病史的患者在高目标值组的严重急性肾损伤（AKI）发生率较低，而在65试验中有高血压病史的患者在较低血压组的90天死亡率较低（平均MAP 65 mmHg，校正优势比，0.67；95% CI，0.49–0.85）。对于心脏手术后分布性休克的患者，使用去甲肾上腺素将MAP从60 mmHg增加到75 mmHg可改善肾血流和肾小球滤过率，而进一步增加MAP，取得的反应是不同的。这些数据表明，在无低血容量的情况下，对持续怀疑低灌注（例如进行性AKI、毛细血管充盈时间延长、精神状态改变）的患者进行“更高MAP的试验”是合理的。器官灌注评估很困难，通常依赖于功能性指标（例如肾小球滤过率、尿量）。床边超声可以帮助评估优化灌注压。已知的血管疾病史（如颈动脉狭窄）需要进行这些检查，特别是有症状的患者。建议定期（例如每4-6小时）评估这些目标值，以避免不必要地暴露于更高剂量的血管升压药。

血管升压药物减轻体液正平衡

血管升压药物通过增加全身血管阻力来提高血压。它们对静脉系统的血管收缩作用也有助于增加静脉回流（通过增加“stressed volume”提高全身静脉压），提高心输出量。因此，使用血管升压药物相当于恢复了内源性液体，类似于推注了液体。此外，去甲肾上腺素可以降低炎症诱导的毛细血管通透性。使用血管升压药物可以减轻液体正平衡（图1）。虽然可以通过大量补液排除血容量不足，但对于严重低血压（例如MAP<50-55 mmHg）的患者，应尽早开始使用血管升压药物（同时补液）。

开始使用血管升压药物药后重新评估液体状态和心输出量

纯血管升压药物（即血管加压素，V1受体激动剂）对心脏功能和心输出量的影响长期以来一直是关注的问题。在Vasopressin and Septic Shock试验的亚组分析中，低剂量加压素（即高达0.03单位/分钟）和去甲肾上腺素的心指数没有差异。剂量过大可引起过度血管收缩，导致冠状动脉、肠系膜和手指缺血。然而，高剂量的血管升压药物会降低心肌灌注或增加后负荷，而改变心输出量。所以，对于使用血管升压药物的低血压患者，建议重新评估心功能和心输出量。

把不同作用机制的药物作为第二选择

去甲肾上腺素被推荐为脓毒症或分布性休克患者的一线血管升压药。添加具有不同血管收缩作用机制的第二种血管升压剂可能会降低儿茶酚胺的副作用。低剂量加压素可降低心房颤动的风险[21% vs 29%，RR，0.77（95%CI 0.67–0.88）]，并可改善血管扩张性休克患者的肾功能。最近一些国家在使用血管紧张素II，关于安全性和对结局影响的数据很少。由于血管紧张素转换酶（ACE）活性降低或二肽基肽酶3（使血管紧张素II失活）增加，一些患者表现出血管紧张素II缺乏的症状。在高肾素血症患者（反应了血管紧张素II缺乏）中使用血管紧张素II与更好的结局相关。然而，这种生物标记物并不容易获得。脓毒症性AKI与血管紧张素II水平和/或血管紧张素1受体表达降低相关，在这些患者中使用血管紧张素II与更好的预后相关。在获得更多数据之前，这些患者应该是血管紧张素II使用的主要目标人群。使用非选择性一氧化氮抑制剂（即亚甲基蓝、氢氧化钴胺），尚缺乏安全数据。

使用大剂量血管升压药时，考虑添加氢化可的松

有证据表明，对于需要高剂量血管升压药物（比如去甲肾上腺素>=0.25 ug/kg/min相当剂量）和多脏器功能衰竭的脓毒性休克患者，氢化可的松联合氟氢可的松可降低血管升压药的使用剂量。对结局的影响尚不清楚。

加压素对右室功能衰竭患者的作用

由于肺动脉缺乏V1受体，加压素不会增加肺血管阻力。这些数据考虑到了生理学，来自于临床前模型，除病例报告外临床数据非常有限。另一方面，去甲肾上腺素轻微增加肺血管阻力，并通过其强心作用改善右心室功能。这是血管升压药对右心室功能不全患者的作用价值。为此，在全身血管舒张和右心室功能改变的患者中，去甲肾上腺素是一线药物，而加压素联合强心药物是一种替代选择。

血管升压药物没有最大剂量

毫不奇怪，由于这些患者的病情更严重，高剂量的血管升压药与更高的死亡风险相关。一些机构可能会设定血管升压药的最大剂量。这可能会降低患者恢复的可能性（例如，因为患者病情太重而退出生命支持），也会增加患者对低血压的耐受性。Auchet等人报告，接受血管升压药>1μg/kg/min的患者90天生存率为40%，强调了使用超高剂量血管升压药的生存率。

使用升压药时可以肠内喂养

去甲肾上腺素和低剂量加压素已被证明可以改善肠系膜灌注和肠道微循环。另一方面，据报道肾上腺素会损害肠道微灌注。肠内营养（EN）在接受低于0.3ɣ/kg/min（译者注：这个ɣ是什么意思？ug？）去甲肾上腺素的患者中是安全的。在更高剂量下，肠内营养会增加肠系膜缺血的风险，但发生率仍然很低。在Nutriea 2试验中，高剂量血管升压药（去甲肾上腺素为0.44[0.22–0.93]ɣ/kg/min）的患者被随机分为早期和延迟EN。早期组肠系膜缺血发生率较高（2% vs 1%）。使用多巴酚丁胺和更高SAPS II评分(≥ 62)的患者，肠系膜缺血的风险较高。因此，这些患者应该推迟EN。超声（如彩色多普勒电阻指数）可用于评估内脏灌注。

血管升压药物可以经外周导管输注

观察性研究和随机试验表明，通过功能良好的外周导管输注血管升压药（即去甲肾上腺素）是安全的。因此，建立中心静脉通路不应延迟危重患者启动血管升压药治疗。

文献出处：

Intensive Care Med. 2022 Jun;48(6):736-739. doi: 10.1007/s00134-022-06708-y. Epub 2022 May 3.

Ten tips to optimize vasopressors use in the critically ill patient with hypotension

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2022-11-05 xiaogang317

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