J Clin Pathol：突破性研究H7N9感染诱导的免疫学发病机制
2014-11-26 MedSci译 MedSci原创
2013年3月30号首次报道了在中国东部发生的由一种新型H7N9禽流感病毒引起的人类感染。虽然科学家们对H7N9感染者的临床表现、免疫学、放射学和流行病学特征进行了大量的分析，但关于重型H7N9感染者其病理特征的深入分析仍然很有限，尤其是通过使用一种高敏感度的原位杂交技术对感染组织中病毒和宿主的转录产物的检测还未见描述。为了进一步描述人类H7N9流感的免疫学发病机理，我们运用HE染色、免疫组化和原
2013年3月30号首次报道了在中国东部发生的由一种新型H7N9禽流感病毒引起的人类感染。虽然科学家们对H7N9感染者的临床表现、免疫学、放射学和流行病学特征进行了大量的分析，但关于重型H7N9感染者其病理特征的深入分析仍然很有限，尤其是通过使用一种高敏感度的原位杂交技术对感染组织中病毒和宿主的转录产物的检测还未见描述。
为了进一步描述人类H7N9流感的免疫学发病机理，我们运用HE染色、免疫组化和原位杂交技术等对两名死于H7N9流感的病人其肝脏和肺脏组织进行了一次综合性分析。
总之，通过使用常规和分子病理方法，我们对H7N9感染诱导的免疫学发病机制有了一个更彻底的理解。禽流感源性的H7N9流感病毒在下呼吸道的大量增殖可引起机体内在免疫反应的明显激活。这一结论可由肺内巨噬细胞和肺泡细胞中出现的免疫介质产物得到证实。
我们用HE染色的方法检查来自两名死于H7N9流感病毒感染者的肺脏和肝脏样本，用探针（ViewRNA）针对H7N9RNA、IP-10和IL-6mRNA进行原位杂交试验，用免疫组化确定了表面活性蛋白A、表面活性蛋白B、CD3、CD4、CD8、CD68和C4d在疾病发生过程中起了一定的作用。
在重型流感病毒感染的组织中，除了能观察到广泛的肺泡损伤和透明膜形成以外，我们用原位杂交技术检测到了H7N9RNA和大量肺内产物如IP-10、IL-6mRNA等。使用HE染色和免疫组化，可以观察到Ⅱ型肺泡细胞的增生。另外还可以观察到感染的肺组织里增殖的巨噬细胞和呈团状聚集的中性粒细胞。然而，T细胞，尤其是辅助性T细胞却完全消耗殆尽。另外，在肺组织中没有发现明显的补体沉积。
总之，通过使用常规和分子病理方法，我们对H7N9感染诱导的免疫学发病机制有了一个更彻底的理解。禽流感源性的H7N9流感病毒在下呼吸道的大量增殖可引起机体内在免疫反应的明显激活。这一结论可由肺内巨噬细胞和肺泡细胞中出现的免疫介质产物得到证实。
这一免疫反应反过来又可以引起组织坏死，但同时也可以引起Ⅱ型肺泡细胞的再生，透明膜形成及纤维增生。另一方面，机体的获得性免疫应答受到了限制，表现为T淋巴细胞在肺内和边缘组织的消耗殆尽。但我们没有观察到由免疫复合物介导的肺损伤。这些发现扩大了我们对与H7N9流感病毒相关发病机制的理解，并且有可能为防止因感染H7N9死亡提供临床干预的线索。
原始出处：
Feng Y1, Hu L2, Lu S3, Chen Q3, Zheng Y1, Zeng D1, Zhang J2, Zhang A4, Chen L5, Hu Y6, Zhang Z7.Molecular pathology analyses of two fatal human infections of avian influenza A(H7N9) virus.J Clin Pathol. 2014 Nov 6. pii: jclinpath-2014-202441. doi: 10.1136/jclinpath-2014-202441. [Epub ahead of print]
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