Science：科学家揪出前列腺癌罪魁祸首
Dana-Farber癌症研究所的科学家12月14日发表在《Science》杂志上的一项研究发现了一个分子开关，证实其可在无雄激素刺激的情况下促使晚期前列腺癌扩散。研究人员表示这一发现有可能促成对不再受控于激素阻断药物的前列腺癌的新治疗。 在这篇论文中，研究人员报告称发现了在雄激素抵抗性前列腺癌(castration-resistant pro
Science - 前列腺癌，雄激素，遗传调控 - 2012-12-19
Nat Commun：BMI1在前列腺癌中可以调控雄激素受体且不受多梳抑制复合物1影响
BMI1是一个多梳家族（PcG）蛋白成员，在细胞分化和增殖表观遗传调控方面具有重要的作用，同时，在癌症干细胞自我更新方面也具有重要作用。之前的研究表明，BMI1在多种癌症中表达上调，包括了前列腺癌，作为多梳蛋白复合物1（PRC1）的关键组成成分，BMI1可以通过增强RING1B的酶活性在赖氨酸119位点泛素化组蛋白H2A，从而来表现其致癌功能，并且还抑制了基因的转录。最近，有研究人员报道了BMI1
MedSci原创 - 前列腺癌，雄激素受体，疗法 - 2018-02-27
Int J Cancer：多梳家族蛋白EZH2和EED在晚期前列腺癌中能够直接调控雄激素受体
多梳家族蛋白是细胞增殖和分化、器官发育以及致命性疾病起始和恶化的重要表观调控因子，其中包括了癌症。多梳家族蛋白（包括zeste同源物增强子蛋白2（EZH2））表达的上调能够促进细胞增殖、迁移和入侵以及癌细胞的代谢，还包括了癌症干细胞的自我更新。最近，有研究人员报道了EZH2和胚胎外胚层发育（EED）与雄激素受体（AR）各自均具有直接的互作。在AR阳性前列腺癌中，EZH2和EED能够调控AR的表达水
MedSci原创 - 前列腺，多梳蛋白，雄激素受体 - 2019-01-20
JCI:cullin 4B-RING E3连接酶复合物调节胰腺δ细胞旁分泌相互作用
该研究结果揭示了δ细胞旁分泌相互作用的表观遗传调控机制，其中CRL4B-PRC2复合物，Cav1.2和AC6表达调节生长抑素分泌并促进胰岛中的葡萄糖体内平衡。
MedSci原创 - 胰腺细胞，生长抑素 - 2017-06-13
Biochem Biophys Res Commun：下调的lncRNA MEG3通过表观遗传调节Wnt通路促进成骨分化
最新研究表明，MEG3有助于polycomb抑制复合物2（PRC2）募集以沉默基因表达。
MedSci原创 - 2018-08-17
NAT MED：科学家发现新的神经胶质瘤治疗靶点
弥漫性内皮神经胶质瘤（DIPG）是一种高度危险的儿科脑干肿瘤，其特征是快速和渐进性导致患者死亡。在超过80％的这类肿瘤中组蛋白H3的杂合位点发生突变，并导致赖氨酸 - 甲硫氨酸置换（H3K27M）。
MedSci原创 - 神经胶质瘤，甲基化，基因治疗 - 2017-03-10
Nat Struct Mol Biol:内含子RNA调节EZH2表观遗传调控
6月3日，Nature Structural & Molecular Biology杂志报道了内含子RNA调节组蛋白赖氨酸N端甲基转移酶EZH2表观遗传调控的最新进展。 在基因组许多位点的表观遗传修饰异常是肿瘤的一个重要特征。有观点认为，某些RNA分子可指导抑制性多梳蛋白复合物（PRC2）到达特定的染色质区域。 研究者利用体内交叉连接手段在肿瘤细胞中检测和确定PRC2-RNA直接相互作
生物谷 - 肿瘤，癌症 - 2012-06-17
Cell子刊：CRISPR揭示基因开关在人胚胎干细胞中的作用
再生医学旨在通过细胞移植替换人体内受损的细胞、组织和器官，是一个发展迅速的新兴领域。胚胎干细胞（ESC）能够形成胎儿体内所有类型的细胞、组织和器官，被视为细胞治疗的宝贵资源。Babraham研究所的科学家们对人类胚胎干细胞进行研究，揭示了一个重要分子开关所起的作用。这项研究发表在Cell Reports杂志上，有助于更有效地推动干细胞分化，促进再生医学的发展。在胚胎发育中，干细胞特化受到了严格的调
生物通 - CRISPR - 2016-12-11
Blood：失活胚胎肝脏内皮细胞的Ezh2，可影响细胞外造血
Ezh2，polycomb抑制复合物2（PRC2），在胎儿肝脏（FL）血管壁龛中表达。造血特异性（
MedSci原创 - Ezh2，胎肝，MMP9，表观遗传 - 2018-03-20
Gene Dev：科学家确定男生殖能力的主要调节者，解决男性不育
当涉及到男性生殖能力时，可以说时机就是一切。现在科学家们正在寻找关于这个时机如何对男性不育症或先天性疾病产生帮助的新细节。
medicalxpress - 男性，生殖，不育 - 2017-09-20
Cancer Cell：多梳抑制复合体1能够驱使双阴性前列腺癌的转移
最近，有研究人员阐释了多梳抑制复合体1通过协调干细胞和免疫抑制，能够驱使双阴性前列腺癌转移的机制。目前，转移位点的免疫逃避机制仍旧不清楚。他们展示了多梳抑制复合体1（PRC1）能够促使双阴性前列腺癌（DNPC）中骨骼和内脏器官的定植。体内遗传筛选鉴定了CCL2是PRC1诱导的首要促转移基因。CCL2能够调控自我更新和诱导类M2肿瘤相关巨噬细胞和调节性T细胞的招募，从而通过免疫抑制和血管生长来协调转
MedSci原创 - 前列腺癌，转移，复合体 - 2019-09-07
Nature：引发孤独症谱系障碍的新型分子机制
近日，刊登在国际杂志Nature上的一篇研究论文中，来自纽约大学医学中心（NYU Langone Medical Center）的研究人员通过研究发现，DNA的化学修饰——表观遗传改变可以激活或者抑制参与孤独症谱系障碍（ASDs）及早期大脑发育基因的表达。 研究者表示，小鼠的表观遗传改变会移除蛋白复合物的基因抑制作用，从而将这种复合物转变成为基因活性表达的角色；本文研究揭示了编码自闭症易感候
生物谷 - 孤独症，表观遗传，ASDs，AUTS2基因 - 2015-01-04
PNAS：EZH1 / 2形成癌症中的突变特征
在恶性外周神经鞘瘤（MPNSTs）中，Polycomb抑制复合物2（PRC2）在基因沉默中起关键作用，通过核心亚基胚胎外胚层发育（EED）和zeste 12同源物（SUZ12）抑制因子的复发突变而失活。
MedSci原创 - 恶性外周神经鞘瘤 - 2019-03-16
Cell：“垃圾”RNA不垃圾，帮助细胞应对压力
导读 非编码RNA通常因不能编码蛋白质的RNA而被称为“垃圾RNA” ，包括小RNA以及长链RNA。近期，来自于哈佛大学医学院附属麻省总医院（MGH）的研究团队却发现，“垃圾”RNA并不垃圾，它通过与一种负责基因沉默的酶互作，确保应激基因的表达，促使细胞对抗胁迫。非编码RNA通常因不能编码蛋白质的RNA而被称为“垃圾RNA” ，包括小RNA以及长链RNA。近期，来自于哈佛大学医学院附属麻省总医院（
生物探索 - “垃圾”RNA，帮助细胞，应对压力 - 2016-12-20
PNAS：癌细胞中负调控p53酶的表达
从1979年发现至今，p53已经历经30多年的岁月，30年说长不长说短不短，人们对p53基因的认识经历了癌蛋白抗原—癌基因—抑癌基因的三重转变，关于p53的文章层出不穷，每当我们觉得离p53的真相接近之时才发现，p53仍是我们最熟悉的陌生人。 来自中科院遗传与发育生物学研究所的一组研究人员近期从p53蛋白的降解入手，发现了一种蛋白能作为E3连接酶，在某些类型的癌细胞中，负调控p53的表达，相关研
PNAS - 肿瘤，癌症 - 2013-02-07
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