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J Ethnopharmacol:复方积雪草片改善慢性肾衰竭<font color="red">内质网</font><font color="red">应激</font>及细胞凋亡机制的综合网络分析及实验验证

J Ethnopharmacol:复方积雪草片改善慢性肾衰竭内质网应激及细胞凋亡机制的综合网络分析及实验验证

通过网络药理学、分子对接、分子动力学模拟和体内研究,探讨复方积雪草汤(CJD)对慢性肾功能衰竭(CRF)治疗中内质网应激(ERS)和细胞凋亡的影响机制。

MedSci原创 - 慢性肾功能衰竭,网络药理学,复方积雪草汤,MFN2,PERK–eIF2α–ATF4–CHOP通路 - 2024-03-03

J Ethnopharmacol:通关藤提取物通过靶向AXL诱导非小细胞肺癌细胞<font color="red">内质网</font><font color="red">应激</font>相关免疫原性细胞死亡

J Ethnopharmacol:通关藤提取物通过靶向AXL诱导非小细胞肺癌细胞内质网应激相关免疫原性细胞死亡

确定内质网应激在通关藤提取物(MTE)抗癌作用中的潜在作用,揭示MTE诱导内质网应激相关免疫原性细胞死亡的可能机制。

MedSci原创 - 非小细胞肺癌,内质网应激,AXL,免疫原性细胞死亡,山奈酚,通关藤提取物 - 2023-05-23

EBioMedicine:靶向<font color="red">内质网</font>蛋白质氧化折叠通路治疗宫颈癌新策略

EBioMedicine:靶向内质网蛋白质氧化折叠通路治疗宫颈癌新策略

近日,《柳叶刀》旗下EBioMedicine 杂志在线发表了来自中国科学院生物物理研究所的研究论文“Targeting the functional interplay between endoplasmic reticulum oxidoreductin-1α and protein disulfide isomerase suppresses the progression of cervic

生物物理研究所 - 宫颈癌,内质网蛋白,Ero1α - 2019-03-18

J Exp Clin Cancer Res:在结直肠癌中,冬凌草甲素通过TP53抑制的TCF4转激活促进<font color="red">内质网</font><font color="red">应激</font>

J Exp Clin Cancer Res:在结直肠癌中,冬凌草甲素通过TP53抑制的TCF4转激活促进内质网应激

体外和体内实验相结合,探讨冬凌草甲素(Oridonin)对结直肠癌的抗癌作用以及确切的机制。

MedSci原创 - 结直肠癌,冬凌草甲素,内质网应激,转录因子4,肿瘤蛋白p53 - 2023-06-24

Mol Cell:生物物理所发现<font color="red">内质网</font>调控自噬小体形成分子机制

Mol Cell:生物物理所发现内质网调控自噬小体形成分子机制

自噬(autophagy)是生物体内高度保守的降解途径。细胞通过形成双层膜结构的自噬小体,包裹部分细胞质或受损细胞器,并将之运送到溶酶体进行降解,这一过程被称为自噬。自噬是细胞清除自身垃圾,维持稳态平衡的重要生命过程。人们先前对自噬分子机制的认识主要来源于单细胞酵母,而多细胞生物体内的自噬过程更为复杂,存在多个酵母中没有的步骤。例如,自噬小体的形成过程中,隔离膜(IM)与 ER 存在着广泛的相互作

生物物理研究所 - 内质网,自噬 - 2017-09-27

学术交流|辛颖教授:<font color="red">内质网</font><font color="red">应激</font>触发的铁死亡通过XBP1-Hrd1-Nrf2途径促进糖尿病肾病的EMT进展

学术交流|辛颖教授:内质网应激触发的铁死亡通过XBP1-Hrd1-Nrf2途径促进糖尿病肾病的EMT进展

考虑到ERS和铁死亡在细胞中的不同机制,作者提出ERS激活可能参与了触发糖尿病肾病EMT进展过程中肾小管上皮细胞铁死亡的作用。

医悦汇 - 糖尿病肾病,内质网应激,铁死亡 - 2024-01-19

<font color="red">内质网</font>与线粒体的接触决定着线粒体的复制、分裂和分布

内质网与线粒体的接触决定着线粒体的复制、分裂和分布

线粒体是我们细胞内产生化学能量和维持它们自己的DNA的细胞器。衰老、神经退行性疾病和代谢疾病都与线粒体相关联。在一项新的研究中,来自美国加州大学戴维斯分校的研究人员证实人细胞如何控制线粒体中的DNA合成,以及如何将这种合成与线粒体分裂偶联在一起。这是一项具有深远影响的重大发现。相关研究结果发表在2016年7月15日那期Science期刊上,论文标题为“ER-mitochondria contact

生物谷 - 内质网,线粒体 - 2016-07-18

NCB:浙江大学季业伟/密歇根大学齐岭揭示<font color="red">内质网</font>中负向调节STING的机制

NCB:浙江大学季业伟/密歇根大学齐岭揭示内质网中负向调节STING的机制

该研究表明SEL1L-HRD1内质网相关降解通过限制可激活STING池的大小来控制STING介导的先天免疫。

iNature - STING,干扰素基因刺激因子 - 2023-05-09

MOL Cell:揭示<font color="red">内质网</font>定位蛋白TMEM39A/SUSR2调控自噬活性的分子机制

MOL Cell:揭示内质网定位蛋白TMEM39A/SUSR2调控自噬活性的分子机制

SUSR2 regulates autophagy by controlling the trafficking of the PtdIns(4)P phosphatase SAC1 的研究论文,该文揭示了内质网定位的膜蛋白

大屯路15号 - 揭示内质网定位蛋白TMEM39A/SUSR2调控自噬活性的分子机制 - 2019-12-05

Nat Cell Biol:<font color="red">内质网</font>-溶酶体接触是胆固醇依赖性mTORC1信号调控的枢纽

Nat Cell Biol:内质网-溶酶体接触是胆固醇依赖性mTORC1信号调控的枢纽

内质网(ER)与其他细胞器通过特定载体调节胆固醇等脂类的交换是细胞器物质交流的一种重要形式。

BioArt - 内质网,溶酶体,胆固醇,依赖性,mTORC1信号,调控枢纽 - 2019-10-13

Blood:<font color="red">内质网</font>相关降解通过限制mTOR活性来维持造血干细胞的静止和自我更新

Blood:内质网相关降解通过限制mTOR活性来维持造血干细胞的静止和自我更新

造血干细胞(HSC)可以自我更新以维持干细胞库,并可分化生成各种类型的血细胞。造血干细胞保持静止状态以维持其长期的自我更新潜能。目前尚不清楚当RNA含量、蛋白质合成和代谢活动大幅减少时,处于静止状态的

MedSci原创 - 内质网相关降解,造血干细胞(HSC),ERAD基因,蛋白质质量 - 2020-11-16

Mol Cell | 张宏组解析<font color="red">内质网</font>定位蛋白TMEM39A/SUSR2调控自噬活性的机制

Mol Cell | 张宏组解析内质网定位蛋白TMEM39A/SUSR2调控自噬活性的机制

细胞自噬(autophagy)是真核生物中高度保守的降解途径。细胞通过形成双层膜的自噬小体,将包裹的底物运送到溶酶体进行降解,维持机体稳态平衡。多细胞生物自噬小体的形成和成熟过程需要多种蛋白协同作用。张宏课题组以线虫为模式生物鉴定了一系列参与自噬小体形成和成熟过程的新基因,并将这些多细胞生物特有的自噬新基因命名为epg基因。近年来他们利用线虫和细胞系为模型,研究发育过程中自噬活性的调控机理。

BioArt - 内质网,定位蛋白,自噬活性,机制 - 2019-12-03

Blood:<font color="red">内质网</font>蛋白SEC22B与NBEAL2相互作用调控巨核细胞α颗粒生成

Blood:内质网蛋白SEC22B与NBEAL2相互作用调控巨核细胞α颗粒生成

SEC22B与NBEAL2的一个区域相互作用,在NBEAL2的该区域中已经发现了2个与灰色血小板综合征相关的错义变异; 敲除巨核细胞的SEC22B或NBEAL2表达会导致α颗粒细胞的生物发生失败。

MedSci原创 - 内质网,SEC22B,灰色血小板综合征,NBEAL2 - 2020-06-05

唐本忠院士/李莹教授/王东教授 《ACS AMI》:<font color="red">内质网</font>靶向聚集诱导发光材料协同格列苯脲消除肿瘤。

唐本忠院士/李莹教授/王东教授 《ACS AMI》:内质网靶向聚集诱导发光材料协同格列苯脲消除肿瘤。

港中深唐本忠院士,广州医科大学李莹教授,深圳大学王东教授等人开发了一种以2,6-二甲基吡啶为骨架的三苯胺衍生物TPA-DMPy。

BioMed科技 - 三苯胺衍生物,TPA-DMPy,格列苯脲 - 2023-11-03

J Thorac Cardiovasc Surg:组蛋白去乙酰化酶6减少通过内质网应激介导的成骨途径促进主动脉瓣钙化

主动脉瓣(AoV)钙化是瓣膜间质细胞(VIC)向成骨细胞分化的病理生理过程。研究已证实组蛋白去乙酰化酶(HDACs)参与血管疾病的发病机制。在这里,我们研究了HDAC6在AoV钙化中的作用。将来自主动脉瓣狭窄(n = 7)和正常对照(n = 7)的患者的AoV尖瓣进行钙化结节和HDAC6表达的测定。将人VICs在成骨培养基中培养,并用10uM tubacin或HDAC6小干扰RNA沉默处理以抑制H

MedSci原创 - 2018-12-26

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