CCM：严重SAH患者CBF的动态变化
2019-06-10 杨中华 脑血管病及重症文献导读
随着早期动脉瘤修复技术的改善以及神经外科加强治疗的提高，动脉瘤蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）仍然处于严重致残和致死风险之中。出血发生时导致不同程度二次脑损伤和迟发性脑缺血（delayed cerebral ischemia，DCI）的病理生理机制尚不清楚。经典的解释为蛛网膜下腔内血液成分的降解产物会引起血管痉挛，从而降低脑血流量（cerebral bloo
随着早期动脉瘤修复技术的改善以及神经外科加强治疗的提高，动脉瘤蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）仍然处于严重致残和致死风险之中。出血发生时导致不同程度二次脑损伤和迟发性脑缺血（delayed cerebral ischemia，DCI）的病理生理机制尚不清楚。经典的解释为蛛网膜下腔内血液成分的降解产物会引起血管痉挛，从而降低脑血流量（cerebral blood flow，CBF）。DCI 的其他机制还包括炎症、内皮功能障碍和微血管障碍，但是 CBF 下降是 DCI 的重要因素。因此，在疾病急性期反复测量全脑和局部 CBF 有利于理解 CBF 的暂时动力学变化，有助于临床管理这些患者。
2019年4月来自瑞典的Henrik Engquist等在Neurocrit Care杂志上公布了他们的研究结果，他们前瞻性评价了不良分级机械通气的 SAH 患者急性期不同时间阶段的全脑和局部 CBF。研究的主要假设是 CBF 紊乱主要发生在4-7天（vs 0-3天），8-12天逐渐恢复。次要假设为最初的 CBF 水平决定了以后的 CBF。还评价了治疗性高血压、高血容量和血液稀释（3H 治疗）对 DCI 的作用。
机械通气的额 SAH 患者采用 Xenon-增强 CT 扫描分别于0-3天、4-7天和8-12天床旁策略局部和全脑 CBF。根据最初全皮层 CBF 的高低（cutoff 值为30 ml/100 g/min）把患者二分。
共纳入了81例患者，51例于0-3天和4-7天获得了测量结果。在最初高 CBF患者中，4-7天时 CBF 水平没有变化，37.7 (IQR 32.6–46.7) ml/100 g/min versus 36.8 (IQR 29.5–44.8)。低 CBF 组显示CBF 轻微增加，从23.6 (IQR 21.0–28.1) ml/100 g/min 增加到 28.4 (IQR 22.7–38.3) (P = 0.025)，但是明显低于高 CBF 组(P = 0.016)。在低 CBF 组中，接受3H 治疗者 CBF 增加，但是采用标准治疗的患者CBF 仍然低。对于8-12天进行测量的亚组患者，根据最初 CBF 的差异不再具有统计学意义。4-7天 CBF 仍低的患者，其不良短期预后的比例高于（无统计学意义）高 CBF 者（55% vs 35%）。
最终作者认为大多数不良分级 SAH 患者的 CBF并未随时间发生变化。根据最初高或低 CBF 以及是否采取了3H 治疗进行分层，能够显示出最初低 CBF 和4-7天持续持续低 CBF 之间的关系。这项发现对早期低 CBF SAH 患者的管理有意义。
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