为您找到相关结果约218个

你是不是要搜索 期刊假激酶Trib1 点击跳转

Blood:<font color="red">Trib1</font>通过调节Hoxa9的转录来促进AML进展

Blood:Trib1通过调节Hoxa9的转录来促进AML进展

在髓系白血病发生过程中已观察到Trib1对Hoxa9的密切遗传作用,其中Trib1过表达可明显加速Hoxa9诱导的白血病发生。但Trib1如何功能性调节Hoxa9转录活性的潜在机制尚不清楚。

MedSci原创 - HoxA9,急性粒细胞白血病AML,假激酶Trib1 - 2020-08-10

Cancer Cell:白血病研究重要进展

Cancer Cell:白血病研究重要进展

日前,中国科学家在Cancer Cell杂志发表了白血病研究新进展。这一发现为急性早幼粒细胞白血病的治疗提供了新的治疗概念和药物靶点。

中国医学科学院药物研究所 - 白血病 - 2017-05-14

AUTOPHAGY:黄酮B诱导内质网应激,抑制胶质瘤生长

AUTOPHAGY:黄酮B诱导内质网应激,抑制胶质瘤生长

黄酮B(FKB)是一种天然的卡瓦查尔酮,在各种癌症中表现出强大的抗肿瘤活性。然而,至今为止,其作用机制仍不清楚。

MedSci原创 - 黄酮B,胶质瘤 - 2018-08-18

肺癌新疗法——EGFR靶向降解

肺癌新疗法——EGFR靶向降解

表皮生长因子受体(Epidermal growth factor receptor,EGFR)是控制上皮细胞生长和存活的关键因子,其高表达或异常激活与包括非小细胞肺癌(NSCLC)在内的多种癌症的肿瘤

医药魔方 - 肺癌 - 2020-08-22

病例:瘦人NAFLD的病因与管理

病例:瘦人NAFLD的病因与管理

        Elisabetta Bugianesi   意大利都灵大学医学院胃肠肝病科          1例瘦人NAFLD病例报告      

国际肝病网 - 循证,非酒精性脂肪性肝病 - 2014-11-26

Nat Struc & Mol Biol:揭示引发血液疾病的致病机制

Nat Struc & Mol Biol:揭示引发血液疾病的致病机制

血细胞的形成和活力受细胞因子控制,细胞因子是小的细胞信号蛋白分子,可以通过介导酪氨酸激酶JAKs途径来发挥作用。前期研究表明J

生物谷 - 蛋白质结构,血液疾病,致病机制 - 2012-07-27

J Thorac Oncol:一文掌握——RET融合NSCLC

J Thorac Oncol:一文掌握——RET融合NSCLC

2012年在NSCLC上首次发现RET重排,目前已发现至少12种融合变体,其中KIF5B-RET为最常见类型。RET融合主要检测方法为FISH和PCR。RET融合多见于不吸烟肺腺癌、晚期患者居多,对化疗相对敏感。目前RET抑制剂ORR 16%~47%,PFS2~7个月,疗效相对不理想。

肿瘤资讯 - RET融合,非小细胞肺癌,NSCLC - 2017-11-27

【病例】患者胸痛,小心“买一送一”

【病例】患者胸痛,小心“买一送一”

患者一提到“胸痛”,通常会想到的肯定是急性心肌梗死,那么你会进一步去排除心梗外危重急症吗?

MedSci原创 - 病例,心梗 - 2018-06-20

Immunity:从复杂的自体炎症性疾病揭示JAK<font color="red">1</font><font color="red">激酶</font>的基本功能

Immunity:从复杂的自体炎症性疾病揭示JAK1激酶的基本功能

自体炎症性疾病(AIDs)是最近十年逐渐被认识的一组少见的遗传性周期性疾病。其病因是由于基因突变使其编码蛋白发生改变,导致固有免疫失调而引起全身性炎症,大多数患者发病较早。

生物探索 - 自体炎症性疾病,JAK1激酶,基本功能 - 2020-08-18

JAMA Surg:乳房植入相关的间变性大细胞淋巴瘤的特征及治疗

JAMA Surg:乳房植入相关的间变性大细胞淋巴瘤的特征及治疗

乳房植入相关的间变性大细胞淋巴瘤是一种乳房体植入相关的罕见癌症,但发病率正在上升。对于所有进行乳房体植入手术的医生而言,了解植入体性质体并能够识别最初的疾病症状十分重要

MedSci原创 - 乳房植入相关的间变性大细胞淋巴瘤,整形,乳腺癌 - 2017-10-25

J Thorac Oncol:一文掌握ROS-<font color="red">1</font>阳性肺癌研究进展

J Thorac Oncol:一文掌握ROS-1阳性肺癌研究进展

ROS1是NSCLC上重要驱动基因,克唑替尼是目前唯一批准的靶向药物。来自美国麻省总医院Alice T.Shaw教授在JTO发表综述,系统总结ROS-1重排NSCLC生物学和治疗进展,重点是如何克服克唑替尼耐药和优化治疗流程。

肿瘤资讯 - ROS-1,肺癌,克唑替尼 - 2017-09-04

Clin Chem:无创胎儿基因分型数字PCR检测母体遗传单基因糖尿病变异?

Clin Chem:无创胎儿基因分型数字PCR检测母体遗传单基因糖尿病变异?

患有杂合性致病性葡萄糖激酶(GCK)变异而导致轻度禁食高血糖的妇女的婴儿,如果该变异未被遗传,则有发生巨大儿的风险。 相反,遗传了致病性肝细胞核因子4α(HNF4A)糖尿病变异体的婴儿,出

MedSci原创 - 无创胎儿基因分型法,无创胎儿基因分型 - 2020-08-01

晚期非小细胞肺癌抗血管生成药物治疗中国专家共识(2019版)

个抗血管生成药物在我国获批用于治疗晚期NSCLC患者,包括血管内皮生长因子(va scula rendothelial growth factor, VEGF)抑制剂贝伐珠单抗、重组人血管内皮抑制素[8]和小分子多靶点酪氨酸激酶抑制剂

中国肺癌杂志.2019,22(7):401-412. - 晚期非小细胞肺癌,抗血管生成药物 - 2019-07-24

《中国肥大型肌营养不良症诊治指南》解读

本文介绍《中国肥大型肌营养不良症诊治指南》的写作背景和写作框架,对指南的概述、诊断、治疗和预防的写作思路的详略取舍理由进行阐述,有利于读者对指南的理解。此外,对Duchenne型肌营养不良症的特征性术语如“腓肠肌假性肥大”、“Gowers征”和重要检查如血清肌酸激酶测定,以及Duchenne型肌营养不良症命名由来进行详细解读,以加深读者对疾病的认识。

中国现代神经疾病杂志.2018.18(7):475-479. - 假肥大型肌营养不良症 - 2018-08-07

Cell Rep:施一公连发两篇文章 解析细胞死亡新机制

日前,来自清华大学生科院的施一公研究组发表了题为“Structural Insights into RIP3-Mediated Necroptotic Signaling”的文章,解析了RIP3介导的细胞坏死信号途径,为搭建相关的分子作用框架提出了新见解。这一研究成果公布在Cell Reports杂志上。同时这一研究组也解析了另外一种细胞死亡途径,报道了细胞凋亡过程中CED-4凋亡小体与CED-3

生物探索 - 施一公,细胞死亡新机制 - 2013-10-14

为您找到相关结果约218个