Prostate Cancer and P D：生殖细胞中 IL4、MGMT和AKT1变异与前列腺癌特异性死亡率相关
前列腺癌（PCa）是引起死亡的主要因素，并且遗传因素能够影响肿瘤的侵入性。一些生殖细胞变异已经被证明与PCa特异性死亡率（PCSM）相关，但是还需要进一步的重复证据。之前鉴定过的PCSM相关的22个遗传变异在7个群体中进行了基因分型（12082名病人；1544名PCa死亡）。对每一个群体，研究人员利用Cox比例风险模型来计算与每一个变异相关的PCSM风险的风险比和95%置信区间。之后，研究人员利用
MedSci原创 - 前列腺癌，基因变异，生殖细胞 - 2018-01-15
J Ethnopharmacol：紫苏子汤通过PI3K/AKT1/mTOR、JAK2/STAT3和HIF-1α/NF-κB信号通路改善咳嗽变异性哮喘
探索紫苏子汤（ZSD）改善咳嗽变异性哮喘（CVA）气道高反应性的潜在机制。
MedSci原创 - 中医药，气道炎症，网络药理学，咳嗽变异性哮喘，JAK2/STAT3和HIF-1α/NF-κB，PI3K/AKT1/mTOR，紫苏子汤 - 2023-05-17
Neuron：大脑AKT3基因突变易致侧巨脑症
近日，哈佛医学院儿童医院的研究者发现仅仅大脑组织的突变可引起侧巨脑症（HMG），这种侧巨脑症也就是一半大脑增大以及功能失调，最终导致智障以及严重癫痫症。大脑组织的突变可以由遗传产生也可以后天自发产生，遗传突变遍布于人体的全部细胞之中，但是一些自发的突变是在机体发育的过程中产生的，而且仅仅发生在某些
生物谷 - 神经，精神，巨脑症，AKT3 - 2012-04-20
Blood：CBL突变通过强化LYN与PIK3R1相互作用驱动PI3K/AKT信号
无偏移磷酸化蛋白质组学和相关作用组学突显了LYN激酶在突变型CBL蛋白致癌功能中的关键作用；LYN过度激活可加强CBL突变型细胞系和患者来源CMML细胞对达沙替尼的敏感性。
MedSci原创 - 达沙替尼，E3泛素连接酶，CBL，慢性粒细胞单核细胞白血病（CMML） - 2021-01-08
Blood：IGF-1通过激活Akt促进血小板生成
中心点：IGF-1可促进MK分化、形成血小板前体以及血小板释放。IGF-1对血栓形成的影响主要受SRC-3协助AKT激活所介导。摘要：众所周知，胰岛素样生长因子-1(IGF-1)还可作为造血生长因子，但其对血栓形成的直接作用尚不清楚。近日，Blood杂志上发表一篇文章，Shilei Chen等人发现IGF-1可促进CD34+细胞分化成巨核细胞（MKs），并能促进体外培养的MKs细胞形成血小板前体（
MedSci原创 - IGF-1，血小板生成，Akt - 2018-05-27
Blood：活化的AKT通过过度激活Notch1触发CLL→Richter转化
Richter综合征是一类少见的淋巴造血系统综合征。由一种细胞类型的白血病转化为或并发另一种细胞类型的淋巴瘤，即经典型Richter's综合征；此外，由一种细胞的白血病、淋巴瘤转化为或并发另一种细胞的
MedSci原创 - Notch，Akt，Richter综合征 - 2020-11-16
JCEM：Akt2突变可导致无脂肪肝或血脂代谢异常者出现低血糖
Akt(v-akt murine thymoma viral oncogene)也被称为蛋白激酶B(protein kinase B,PKB),是一种分子量约为60 kDa的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。其中，Akt2调节胰岛素的代谢。既往的研究发现激活的Akt2 (p.Glu17L
MedSci原创 - Akt2突变，低血糖，血脂代谢 - 2017-05-27
CLIN CANCER RES：TMCO1影响膀胱尿路上皮癌AKT信号通路
CLIN CANCER RES近期发表了一篇文章，研究TMCO1在UBUC中扮演的角色
MedSci原创 - 膀胱尿路上皮癌，TMCO1，AKT信号 - 2017-12-25
Science：1天1包烟有多可怕？每年150个突变！
近日，科学家们研究了吸烟对身体不同器官所造成的灾难性的基因损伤，鉴定出了吸烟导致突变背后多种不同的机制。来自英国Wellcome Trust Sanger研究所、美国Los Alamos国家实验室等机构的科学家们发现，每天吸一包烟的“吸烟者”每年每个肺细胞（lung cell）中会累积平均150个额外突变
生物探索 - 吸烟，肺癌 - 2016-11-05
Hypertension：靶向内皮 ENO1-PI3K-Akt-mTOR 轴缓解缺氧性肺动脉高压
靶向内皮细胞ENO1-PI3K-Akt-mTOR信号通路可能是一种治疗缺氧性肺动脉高压的潜在策略。
MedSci原创 - 缺氧性肺动脉高压， ENO1-PI3K-Akt-mTOR 轴 - 2023-04-25
Cell Death Dis：BRD9激活TUFT1/AKT通路促进肝细胞癌的生长和转移
肝细胞癌（HCC）作为第六大最常见的恶性肿瘤，是癌症相关死亡的第三大诱因，每年约有780,000例新确诊病例和750,000例死亡病例。肝癌的发病机制是一个复杂的过程，包括持续的炎性损伤和纤维化沉积。
MedSci原创 - 肝细胞癌，BRD9，TUFT1/AKT通路 - 2020-09-10
Blood：AML的核蛋白(NPM1)突变
核蛋白(NPM1)是急性髓系白血病（AML）最常见的突变基因。2016年WHO分类将携带NPM1突变的AML划分为一个单独的实体，该类AML的预后相对较好。NPM1突变主要是在终端外显子中通过未知机制重复或插入了4bp。
MedSci原创 - AML，NPM1，TdT - 2019-10-21
JCEM：Akt2突变可导致血脂代谢异常者出现低血糖
Akt(v-akt murine thymoma viral oncogene)也被称为蛋白激酶B(protein kinase B,PKB),是一种分子量约为60 kDa的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。其中，Akt2调节胰岛素的代谢。既往的研究发现激活的Akt2 (p.Glu17L
MedSci原创 - 2018-03-02
NEJM：降脂治疗新希望——NPC1L1基因突变？
美国一项研究表明，NPC1L1基因灭活突变携带者的低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平更低，并且冠心病风险随之改善。论文11月17日在线发表于《新英格兰医学杂志》(NEJM)。[pdf free] 此项研究共纳入7364例冠心病患者和14728例健康对照者，并进行了NPC1L1基因测序，以无冠心病的14728例受试者为对照组。结果显示，在34名杂合子携带者中共确定15种灭活NPC1L1基
医学论坛网 - NPC1L1，基因突变，降脂治疗 - 2014-11-17
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